Instituto de Ciências Biológicas – ICB/ UPE
Módulo Doença I – 3M – 2º Semestre 2010
Caso Clinico III
LMV, sexo feminino 58 anos, portadora de tipo sanguíneo AB(-), 58 anos, com sobrepeso, hipertensão arterial e diabetes de tipo II e úlcera varicosa na região do tornozelo direito. Usa medicação tópica para tratamento de candidíase vulvovaginal crônica, sem sucesso terapêutico por cerca de 2 meses. Trabalha em lavandaria hospitalar e foi vítima de acidente de trabalho quando da abertura defeituosa e súbita da porta de uma das lavadouras de roupas de porte industrial daquela dependência, que operava a uma temperatura de 80ºC no momento do acidente. A p paciente foi exposta a solução de água e sabão e substancias alvejantes naquela temperatura na região dos pés, pernas e coxas onde desenvolveu queimaduras de primeiro e de segundo graus, avaliados em 40% de área corporal queimada. A paciente foi atendida em estado de dor insuportável, estimada por escala objetiva de dor, no serviço de queimados do HR, quando foi realizada abundante lavagem das áreas queimadas, sob sedação, e procedida a colocação de curativos furacinados nas regiões afetadas. Foi instalado acesso venoso central, procedida a hidratação com hinger lactato e antibioticoterapia sistêmica. A paciente desenvolveu nas 48 horas seguintes picos hipertensivos, hiperglicemias acima de 300g/l, e leucocitose de 18.000 mil, e sinais hematológicos de hemoconcentração. Evoluiu na UTQ (unidade de terapia de queimados) com diminuição do débito urinário e exsudato supurativo nas faces internas das coxas e nas ulceras varicosas.
Módulo Doença I – 3M – 2º Semestre 2010
Caso Clinico III
LMV, sexo feminino 58 anos, portadora de tipo sanguíneo AB(-), 58 anos, com sobrepeso, hipertensão arterial e diabetes de tipo II e úlcera varicosa na região do tornozelo direito. Usa medicação tópica para tratamento de candidíase vulvovaginal crônica, sem sucesso terapêutico por cerca de 2 meses. Trabalha em lavandaria hospitalar e foi vítima de acidente de trabalho quando da abertura defeituosa e súbita da porta de uma das lavadouras de roupas de porte industrial daquela dependência, que operava a uma temperatura de 80ºC no momento do acidente. A p paciente foi exposta a solução de água e sabão e substancias alvejantes naquela temperatura na região dos pés, pernas e coxas onde desenvolveu queimaduras de primeiro e de segundo graus, avaliados em 40% de área corporal queimada. A paciente foi atendida em estado de dor insuportável, estimada por escala objetiva de dor, no serviço de queimados do HR, quando foi realizada abundante lavagem das áreas queimadas, sob sedação, e procedida a colocação de curativos furacinados nas regiões afetadas. Foi instalado acesso venoso central, procedida a hidratação com hinger lactato e antibioticoterapia sistêmica. A paciente desenvolveu nas 48 horas seguintes picos hipertensivos, hiperglicemias acima de 300g/l, e leucocitose de 18.000 mil, e sinais hematológicos de hemoconcentração. Evoluiu na UTQ (unidade de terapia de queimados) com diminuição do débito urinário e exsudato supurativo nas faces internas das coxas e nas ulceras varicosas.
TERMOS DESCONHECIDOS
ResponderExcluir1)Úlcera varicosa
2)Curativo furacinado
3)Acesso venoso central
4)Hidratação com hinger lactato
5)Escala de dor
OBJETIVOS
1. Caracterizar síndrome metabólica e correlacionar com o quadro clínico
2. Caracterizar diabetes tipo 1 e 2
3. Relacionar candidíase vulvovaginal crônica com diabetes
4. Caracterizar a resposta inflamatória sistêmica em pacientes queimados
5. Classificar as queimaduras
Reconhecer os aspectos morfofuncionais da pele
6. Conhecer a importância dos grupos sanguíneos na hemotransfusão
A dor pode ser definida como uma experiência subjetiva que pode estar associada a dano real ou potencial nos tecidos, podendo ser descrita tanto em termos desses danos quanto por ambas as características.
ResponderExcluirCom uma mensuração apropriada da dor torna-se possível determinar se os riscos de um dado tratamento superam os danos causados pelo problema clínico e, também, permite-se escolher qual é o melhor e o mais seguro entre diferentes tipos.
As escala subjetivas de dor possibilitam a avaliação da dor provendo um meio de comunicação entre ambos. Entre as escalas mais utilizadas, a Escala analógica visual (VAS), a Escala Numérica (NRS), a Escala Comportamental (BRS), a Escala Descritiva Berbal (VDS) e o Questionário de Dor McGill (MGPQ)
Como exemplo de escala de dor temos:
A Escala Visual Analógica – EVA consiste em auxiliar na aferição da intensidade da dor no paciente, é um instrumento importante para verificarmos a evolução do paciente durante o tratamento e mesmo a cada atendimento, de maneira mais fidedigna. Também é útil para podermos analisar se o tratamento está sendo efetivo, quais procedimentos têm surtido melhores resultados, assim como se há alguma deficiência no tratamento, de acordo com o grau de melhora ou piora da dor.
A EVA pode ser utilizada no início e no final de cada atendimento, registrando o resultado sempre na evolução. Para utilizar a EVA o atendente deve questionar o paciente quanto ao seu grau de dor sendo que 0 significa ausência total de dor e 10 o nível de dor máxima suportável pelo paciente.
Dicas sobre como interrogar o paciente:
• Você tem dor?
• Como você classifica sua dor? (deixe ele falar livremente, faça observações na pasta sobre o que ele falar)
Questione-o:
a) Se não tiver dor, a classificação é zero.
b) Se a dor for moderada, seu nível de referência é cinco.
c) Se for intensa, seu nível de referência é dez.
OBS.: Procure estabelecer variações de melhora e piora na escala acima tomando cuidado para não sugestionar o paciente.
Procurei também sobre a escala de dor de McGill, mas devo dizer que me confundi com a série de termos parecidos para caracterizar os tipos de dor.
Para consultar sobre escala de dor de McGill é só entrar no http://www.ee.usp.br/reeusp/upload/pdf/361.pdf
Referencias: www.sogab.com.br/escalavisualanalogica.doc
JULIANA DIAS
ResponderExcluirSobre a úlcera varicosa:
A úlcera é um defeito local,ou escavação, da superfície de um órgão ou tecido, produzido pela
escavaçÃo( descamação ) do tecido inflamatório necrótico. A úlcera varicosa é aquela que acomete principalmente os membros inferiores, associada a insuficiência venosa crônica.
Patologia Estrutural e Funcional - Robbins
http://www.famema.br/disc/vascular/1/sld003.htm
Sobre o acesso venoso central eu li que define-se por inserção de um dispositivo apropriado de acesso vascular em que a extremidade atinja a veia cava superior ou inferior idependente do local onde é feita.
ResponderExcluirÉ principalmente indicada em casos de monitoração hemodinâmica invasiva,infusão de soluções,hemofiltração,hemodiálise,nutrição,quimioterapia,estimulação cardíaca ou em pacientes onde há dificuldade de’’pegar’’ veias periféricas.
O local da inserção depende do paciente,da experiência e da própria indicação do quadro clinico.Pode ser realizada na veia jugular interna (VJI), veia subclávia (VSC);veia femoral (VF); veia jugular externa (VJE); veia antecubital. Sendo mais realizada na VJI direito visto que é na maioria das vezes bem sucedida e há baixos índices de complicações.
Acessos Venosos Centrais e Arteriais Periféricos –
Aspectos Técnicos e Práticos
Central venous and peripheral artery catheterizations –
technical and practical aspects.
Sebastião Araújo
http://www.amib.org.br/rbti/download/artigo_2010629165427.pdf
Síndrome metabólica caracteriza-se pela junção de fatores que possam contribuir para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares e diabetes tipo II.
ResponderExcluirOs fatores de risco não são tidos como uma regra, mas geralmente são:
- hipertensão arterial
- obesidade central (gordura visceral e não periférica)
- dislipidemia (aumento de LDL e diminuição do HDL)
- intolerância à glicose
Pelo fato da paciente apresentar sobrepeso, deve ter uma atividade lipolítica celular aumentada, e com isso ocorrendo uma maior liberação de ácidos graxos livres (AGL) na veia porta. O fígado fica exposto a uma quantidade grande de AGL e isso faz com que diminua a extração hepática de insulina, ou seja, ocorre a hiperinsulinemia sistêmica. O AGL também contribui para uma maior produção de glicose pelo fígado através da gliconeogênese. Além disso, aumentam a liberação de VLDL e apolipoproteina B na circulação.
Além dos AGL influenciarem na hiperinsulinemia, existem outros fatores que relacionam a obesidade com o diabetes. Os adipócitos secretam adiponectina, que é um hormonio que aumenta a sensibilidade à insulina (diminuindo o risco de DM) e inibe a resposta inflamatória. Secretam também a resistina, que tem ação oposta à insulina e favorece o aumento da glicemia. É interessante notar que o nível plasmático de adiponectina tem relaçao INVERSA com a quantidade de gordura abdominal, enquanto os niveis de resistina têm relação DIRETA. Ou seja, quanto maior a quantidade de gordura abdominal, menor a sensibilidade à insulina e maior será a resposta inflamatória, caracterizando a obesidade como uma forma de inflamação cronica (os adipócitos secretam também IL-6 e TNF, importantes marcadores inflamatórios).
A obesidade desencadeando a hiperinsulinemia forma uma cascata na síndrome metabólica, onde a hiperinsulinemia contribui para a hipertensão.
Os mecanismos que podem explicar a relação da hiperinsulinemia com o desenvolvimento da hipertensão são:
- a reabsorção renal de sódio e água aumentada;
- a ativação do sistema nervoso simpático;
- a diminuição da atividade enzima Na+-K+-ATPase
- aumento do acúmulo de cálcio celular e o estímulo de fatores de crescimento.
Fontes:
1 - Oliveira CL, Mello MT, Cintra IP e Fisberg M. Obesidade e síndrome metabólica na infância e adolescência. Rev Nutr Campinas. 2004;17:237-45.
2 - GELONEZE, Bruno. Síndrome metabólica: mito ou realidade? Arquivo Brasileiro de. Endocrinologia Metabólica, São Paulo, v. 50, n°. 3, p. 409-411, 2006.
Queimadura:
ResponderExcluirAs queimaduras podem ser causadas por agentes físicos(temperatura,radiação,eletricidade),químicos(ácidos,bases,álcool) e biológicos(animais e vegetais)
Fisiopatologia do processo de queimadura:
Com a alta temperatura, há exposição do colágeno da epiderme, o que induz a liberação de substâncias vasoativas(histamina,cininas), as quais causam aumento da permeabilidade capilar.
A permeabilidade capilar aumentada está associada à formação de edemas,perda de líquidos e de eletrólitos.No caso de queimaduras mais graves pode ocorrer choque hipovolêmico.
Com a perda da barreira mecânica do tecido atingido,ocorre no sistema imune uma diminuição da ação fagocítica e da ação bactericida dos neutrófilos e diminuição das imunoglobulinas que resultam na maior facilidade de invasão por bactérias.
A resposta do organismo à queimadura pode ser compreendida em 2 fases:
1-estabelecimento do hipometabolismo, diminuição do consumo de O2 e liberação de subtâncias vasoativas que represetam a fase de destruição de estruturas do tecido.
2-ocorre hipermetabolismo, aumento do catabolismo, liberação de hormônios e uso das reservas energéticas visando o restabelecimento das estruturas danificadas e recuperação do tecido lesado que demanda grande quantidade energética.
Costuma-se classificar as queimaduras de acordo com a profundidade da pele lesada:
1º grau -aslesões não ultrapassam a epiderme,não sangram,há hiperemia.
2ºgrau -as lesões podem alcançar a derme,presença de flictenas(bolhas),há possibilidade de formar cicatriz.
3ºgrau-as lesões atingem todas as camadas e constituintes da pele incluindo ossos, músculos,nervos,vasos.Não cicatriza espontaneamente.
4ºgrau-Necrose total,carbonização.
http://extremosbiobio.blogspot.com/feeds/posts/default
http://www.scribd.com/doc/16150579/Queimados-3
Complementando o comentário de Carol sobre a DOR:
ResponderExcluirA OMS classifica a dor crônica como um dos sintomas que mais são conduzidos de forma errada pelos médicos e outros profissionais de saúde.
Aquela Organização realizou estudos cujos resultados demonstraram que 80% dos médicos dos EUA conduzem de forma inadequada a dor de seus pacientes, e que 65% tinham dificuldades em manusear drogas antiálgicas, principalmente os opióides.
A dor pode ser definida como uma experiência desagradável, de caráter sensorial e emocional. Destarte, a avaliação tem um forte caráter subjetivo, e o padrão-ouro de avaliação da gradação da dor é dado pelo próprio paciente. Daí a importância de se escutar o paciente!!!!
Ao descrever a dor relatada pelo paciente, é bastante pertinente salientar as questões temporais, intensidade, topografia, qualidade da dor, eventos e medicamentos que aliviem ou agravem.
Porque, junto com a anamnese, o exame físico e os exames complementares do paciente, pode-se tentar estabelecer uma relação mais precisa entre a dor e a sua causa.
Por muito tempo, era quase impossível quantificar a intensidade de um sintoma tão subjetivo quanto a dor. A OMS criou, então, uma escala na qual o paciente quantifica a sua dor de 0 a 10.
funciona da seguinte maneira:
é solicitado ao paciente que numere a intensidade de sua dor,graduando entre o e 10, ou seja, o valor mínimo e o máximo de dor.
A partir da numeração do paciente, pode-se enquadrar a dor referida na seguinte classificação:
0-4: dor leve e possivelmente não tem limitação das atividades diárias;
5-6: dor moderada, necessita de opióides na prescrição e , provavelmente, já há dificuldades para desempenhar as funções normais;
7-10: apresenta quase todas as atividades limitadas e grande sofrimento físico e mental, devido à dor severa.
ainda sobre a dor....
ResponderExcluirclassificação da dor: SOMÁTICA, VISCERAL ou NEUROPÁTICA.
SOMÁTICA:
decorre da estimulação das terminações nervosas localizadas nos ossos, nas articulações, nos músculos, na pele, ou seja, nas estruturas que compõem o esqueleto; são dores localizadas com poucos sintomas associados. ( Por exemplo, dores produzidas por fraturas)
VISCERAL:
derivada dos estímulos captados por terminações nervosas localizadas na parede das vísceras e é de difícil localização, podendo irradiar-se para diversos locais. Pode estar acompanhada de sintomas autonômicos, como vômitos, taquicardia, sudorese, palidez cutânea, entre outros. ( Por exemplo, infarto do miocárdio)
A dor somática e a visceral são conhecidas como dores nociceptivas.
NEUROPÁTICA:
decorre da lesão direta de uma estrutura própria do SNC, seja uma infiltração, uma compressão ou um corte de um nervo ou raiz nervosa.
As queixas dos pacientes - em relação à dor neuropática - é de queimor, sensação de calor ou frio, sensação de alfinetadas, cãibras e formigamento.
Na clínica, a dor neuropática é descrita como parestesia(sensação anormal), hiperestesia (sensação exacerbada), disestesia ou alodinia( sensação de dor provocada por estímulos que- geralmente - não produzem dor).
Fazendo uma ponte com a FARMACOLOGIA:
É importante conhecer essa classificação, porque, as dores somática e visceral têm melhores respostas aos antiinflamatórios ou a opióides.
Já a neuropática apresenta uma melhor resposta aos anticonvulsivantes ou antidepressivos.
Agora, uma interligação com a fisiologia, a patologia e o caso clínico em tela:
Os pacientes com dor liberam hormônios, como adrenalina, cortisol e glucagon, os quais alteram o metabolismo normal e podem levar a aumentos da pressão arterial e da frequência cardíaca.
Poderíamos afirmar, então, que a insuportável dor sentida pela paciente contribuiu para a hipertensão arterial sistêmica e hiperglicemia?!
Fonte:FILGUEIRA, N.A.;COSTA JÚNIOR, J.I., et.al.CONDUTAS EM CLÍNICA MÉDICA.Rio de Janeiro: MEDSI, 3a. Edição. 2004. p. 97
quanto à classificação das queimaduras:
ResponderExcluirA lesão provocada pela queimadura pode
ser descrita com base na sua profundidade,
sendo classificada como:
de primeiro grau - quando é comprometida apenas a epiderme, apresentando eritema e dor;
de segundo grau - quando atinge a epiderme e parte da derme,provocando a formação de flictenas (bolhas);
de terceiro grau - quando envolve todas as estruturas da pele, apresentando-se esbranquiçada ou negra, pouco dolorosa e seca.
Na escolha do tratamento, deve-se considerar não só a profundidade da lesão, mas também a sua fase evolutiva.
As queimaduras de primeiro grau, dependendo da extensão, geralmente evoluem rapidamente, regenerando-se em até cinco dias, sendo indicado uso de creme hidratante local.
A queimadura de segundo grau tem sido classificada como superficial e profunda, e a
sua evolução dependerá desta graduação de
profundidade e da ocorrência ou não de complicações,sendo as infecções uma das causas
mais freqüentes de piora tanto no âmbito
tópico quanto no sistêmico.
As queimaduras de segundo e terceiro graus terão que passar por um processo de desbridamento que consiste na retirada de tecidos desvitalizados.
Esse processo poderá ser mais demorado e
necessitar de maior intervenção dependendo
da profundidade e extensão da queimadura.
Queimaduras classificadas inicialmente
como segundo grau, podem aprofundar-se
na coexistência de infecção local.
FERREIRA. E; LUCAS, R; et. al...Curativo do paciente queimado: uma revisão de literatura. São Paulo: Revista da Escola de Enfermagem da USP. Nº 37. 1º semestre de 2003. p. 44-51. disponível em: http://www.scielo.br/pdf/reeusp/v37n1/06.pdf. Acesso em: 17/08/2010.
Sobre o curativo furacinado (que não é um curativo com furos), na realidade é um curativo, gaze, que usa um medicamento chamado Furacin*. Partindo então dessa lógica, pra que serve o Furacin*, então?
ResponderExcluirA nitrofurazona, princípio ativo, é um derivado dos nitrofuranos com atividade bactericida contra a maioria dos patógenos causadores de infecções superficiais, incluindo Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, Escherichia coli, Clostridium perfringens, Aerobacter aerogenes e Proteus spp.
FURACIN* inibe um número de enzimas bacterianas, especialmente as envolvidas na degradação aeróbica e anaeróbica da glicose e do piruvato. Apesar de inibir uma variedade de enzimas, não é considerado um inativador enzimático.
Está indicado na terapia complementar de pacientes com queimaduras de 2° e 3° graus, quando existe resistência bacteriana real ou potencial a outros agentes; nos transplantes de pele, onde podem ocorrer rejeição do transplante e infecção do receptor e/ou do doador, particularmente em hospitais com histórico de resistências bacterianas epidêmicas.Tratamento ou prevenção local de infecções secundárias por bactérias, em ferimentos superficiais da pele, como por exemplo picadas de insetos que podem ocasionar a formação de impetigo, piodermites e furúnculos, ou ainda na prevenção de infecções após traumas acidentais e cirúrgicos, como manipulação de cravos e espinhas, retirada de pêlos encravados, unhas encravadas, retirada de corpo estranho da pele, como farpas. FURACIN* tem-se mostrado igualmente eficaz em lesões superficiais de membros inferiores em pacientes idosos.
fonte :http://bulario.net/furacin/
ResponderExcluirsobre a solução de Ringer com Lactato:
ResponderExcluiré composta de cloreto de sódio, cloreto de cálcio, cloreto de potássio e lactato de sódio, diluídos em água para injeção. Exceto pela presença de lactato e pela ausência de
bicarbonato, a composição dessa solução aproxima-se estreitamente daquela dos líquidos extracelulares.
A função do lactato é proporcionar ligeiro aumento do teor alcalino, o que ocorre após a sua metabolização a bicarbonato. Em pessoas com atividade oxidativa celular normal é necessário um período de 1 - 2 horas após o início da infusão para que este efeito seja satisfatório.
Desse modo, a solução Ringer com Lactato está destinada à reposição de líquido e eletrólitos em situações em que essas perdas se fazem presentes, como também a proporcionar o aumento ligeiro do teor alcalino em líquidos extracelulares, agindo nos casos em que há um desvio do equilíbrio ácido-básico no sentido da acidose.
Nas situações em que são necessários grandes volumes de solução fisiológica, é vantajosa administração da solução de Ringer com Lactato com relação a outras soluções de reposição, a fim de evitar uma possível acidose.
O sódio atua no controle da distribuição de água, no balanço hídrico e na pressão osmótica dos fluidos corporais, e associado ao cloreto e bicarbonato atua na regulação do equilíbrio ácido-base.
O potássio é crítico na regulação da condução nervosa e contração muscular, particularmente no coração.
O cloreto segue o metabolismo do sódio e alterações na sua concentração provocam mudanças no balanço ácido-base do corpo.
O cálcio é essencial no mecanismo de coagulação sanguínea, na função cardíaca normal e na regulação da irritabilidade neuromuscular.
O excesso de sódio, potássio e cálcio é excretado principalmente pelos rins.
As Indicações, como foi exposto, é bem claro :
Reidratação e restabelecimento do equilíbrio hidroeletrolítico, quando há perda de líquidos e de íons cloreto, sódio, potássio e cálcio, como também na profilaxia e tratamento da acidose metabólica.
fonte : http://www.texon.com.br/PDF/solucao_de_ringer_com_Lactato.pdf
ResponderExcluirSobre a resposta sistêmica da queimadura:
ResponderExcluirUma queimadura, dependendo do seu grau, pode apresentar uma resposta local ou sistêmica. O grau da queimadura depende, dentre outras coisas, do tempo de exposição e da temperatura. Se mais de 20% da superfície corpórea for atingida haverá uma resposta sistêmica. Essa resposta é caracterizada por um aumento do metabolismo basal e aumento da permeabilidade vascular que, por conseqüência, acarreta uma hipovolemia e um déficit da perfusão. Após um determinado tempo o organismo começa a reagir e tentar recuperar-se. Certas substâncias como a catecolamina, angiotensina e vasopressina surgem no sangue causando vasoconstricção enquanto que TNF e outras citocinas inflamatórias diminuem a contratilidade cardíaca. O status hipodinâmico pós-queimadura imediato torna-se hiperdinâmico com estabilidade cardiovascular do paciente, prevalecendo o aumento do débito cardíaco e a diminuição da resistência vascular periférica. (EU CONCLUI QUE ISSO SERIA O MOTIVO DA HIPERTENSÃO após 48 horas. )
O tratamento inicial da queimadura começa com a estabilização do paciente (inclui reposição de fluidos e proteção da ferida), remoção de tecidos não viáveis, lavagem com solução fisiológica e sabão, utilização de antibiótico e realização de curativo oclusivo estéril.
A queimadura pode ser caracterizada tanto por sua profundidade quanto pela sua extensão. Existe uma forte relação entre a extensão da queimadura e a taxa de sobrevida do paciente. Para medir quanta superfície corporal foi atingida utiliza-se a regra dos 9:
Cabeça e pescoço= 9%
Membro superior (cada) = 9%
Membro inferior (cada) = 18%
Dorso = 18%
Tórax e abdome = 18 %
Períneo = 1%
Achei interessante relacionar o grau da queimadura com a dor da paciente:
No caso da paciente LMV, a queimadura foi, provavelmente, QUEIMADURA PARCIAL SUPERFICIAL de 2º grau, pois atingiu epiderme e derme superficialmente, atingindo as terminações nervosas responsáveis pela intensa dor sentida. Nas queimaduras que atingem profundamente ou completamente a derme danifica/destrói muito as terminações e por isso não é sentida tanta dor.
BIBLIOGRAFIA
PRONTO-SOCORRO; Diagnóstico e tratamento em emergências. 2ª edição. Editores: Herlon Saraiva Martins, Maria Cecília de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Amada.
JULIANA POLARI
ResponderExcluirSobre a relação entre Candidíase Vulvovaginal e Diabetes, eu vi que o fato da paciente ter diabetes acaba sendo como um fator predisponente, favorecendo a infecção, por diminuição da capacidade de resposta imunológica. Isso porque em diabéticos, a atividade dos neutrófilos polimorfonucleares
está modificada devido à diminuição da
quimiotaxia, aderência, fagocitose e destruição intracelular,
o que diminui a capacidade imunológica e a
resposta inflamatória desses pacientes. Estas
alterações são causadas, em parte, pela hiperglicemia e
acúmulo de AGEs(produtos finais da glicação e oxidação não
enzimática de proteínas e lipídeos), que provocam ativação contínua
dos polimorfonucleares (resposta hiper-inflamatória)
com ativação espontânea da cadeia oxidativa e liberação
da mieloperoxidase, elastase e outros elementos
dos grânulos neutrofílicos.
fonte:http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v43n5/a04v43n5.pdf
http://www.scielo.br/pdf/abem/v51n7/a05v51n7.pdf
Complementando Luisa, ainda sobre a resposta inflamatória sistêmica na queimadura:
ResponderExcluirPacientes queimados apresentam aumento dos níveis de catecolaminas, cortisol e glucagon - este estimula a GLICONEOGÊNESE, aumentando a glicemia da paciente que já é diabética. Estas modificações hormonais promovem aumento da proteólise e da lipólise com liberação de grandes quantidades de aminoácidos, especialmente alanina e glutamina, glicerol e ácidos graxos livres na circulação sistêmica (e como já citei anteriormente, níveis elevados de AGL na circulação também contribuem para a gliconeogênese e para a hiperinsulinemia.)
Desde que os pacientes queimados apresentam aumento proporcionalmente maior de glucagon do que de insulina, a metabolização de ácidos graxos livres para corpos cetônicos está prejudicada e os aminoácidos e o glicerol são utilizados para produção de glicose pela via gliconeogenética.
A glicose é o substrato energético preferencial dos leucócitos, macrófagos e fibroblastos da área queimada. Os ácidos graxos livres são metabolizados na via ciclooxigenase, resultando na produção de compostos eicosanóides pró-inflamatórios. As prostaglandinas, prostaciclina e tromboxanes da série 2, provenientes da metabolização de derivados do ácido linoléico, tem papel significativo na resposta inflamatória sistêmica pós queimadura.
Fonte:
1 - De-Souza DA, Greene LJ. Correlação entre as alterações fisiopatológicas de pacientes queimados e o suporte nutricional. Revista Virtual de Medicina, 1998;1(2). Disponível em: http://www.medonline.com.br/med_ed/med2/queimado.htm Acesso em: 17/08/2010
comentem sobre a origem da pele e sobre a origem e estrutura de seus anexos
ResponderExcluircomo ocorre o processo de regeneração em um paciente com queimadura de 3º grau extensa, e qual a importância dos anexos da pele no processo de reepitelização deste paciente.
ResponderExcluirAlguém sabe postar imagem neste blog? Se alguem souber poste alguma imagem sobre hiatologia da pele para podermos visualizar discutir melhor o assunto.
ResponderExcluirNo paciente queimado para que serve a regra dos nove?
ResponderExcluirEste comentário foi removido pelo autor.
ResponderExcluirA pele é um dos maiores órgãos do corpo ocupando 16% do peso corporal
ResponderExcluirÉ composta por epiderme ->tecido epitelial de origem ectodérmica
Dermetecido conjuntivo de origem mesodérmica
A hipoderme encontra-se abaixo da derme e não faz parte da pele.Ela é formada por tecido conjuntivo frouxo e pode conter células adiposas formando o panículo adiposo.
Algumas funções da pele:
1. Impede a desidratação
2. Impermeabilidade do organismo a diversos agentes
3. Recebe informações do meio externo e encaminha ao sistema nervoso central
4. Termorregulação
5. Proteção contra raios ultravioletas
6. Formação da vitamina D3
A pele da planta dos pés e da palma das mãos são mais espessas que a de outros lugares
Epiderme:
O epitélio é estratificado pavimentoso queratinizado e nele é possível encontrar um grande numero de queratinocitos,melanocitos (origem da crista neural produz melanina),células de langerhans(origem medula óssea,função imunitária),células de merkel(mecanorreceptores).
Apresenta as seguintes camadas no sentindo derme->epiderme
1. Camada basal ou germinativa:presença de células tronco e filamentos intermediários de queratina
2. Camada espinhosa : presença de filamentos de queratina,desmossomos (responsável pela resistência ao atrito) e um menor numero de mitoses
3. Camada granulosa:Possui grânulos basófilos de querato-hialina que contem histidina fosforilada e cistina e grânulos lamelares que contem discos lamelares de bicamadas lipídicas que são exocitados para o meio intercelular e responsáveis pela impermeabilidade da pele
4. Camada lúcida:encontrada na pele espessa,possui células achatadas,eosinofilas,translucidas e sem núcleo ou organelas (digeridos por lisossomos) o citoplasma contem filamentos de queratina e ainda é possível ver desmossomos.
5. Camada córnea: células mortas com citoplasma repleto de queratina.Os tonofilamentos + matriz formam grânulos de querato-hialina e os queratinócitos são placas sem vidas que irão descamar.
Histologia Básica –Junqueira,10ª edição.
Continuando sobre a pele:
ResponderExcluirDerme:
Divide-se em duas camadas:
• Camada papilar:delgada,formada por tecido conjuntivo frouxo,forma as papilas dérmicas que acompanham reentrâncias da epiderme aumentando superfície de contato,reforçando a união entre a epiderme e a derma,contém fibras colágenas
• Camada reticular:mais espessa,formada por tecido conjuntivo denso,contém fibras do sistema elástico (elasticidade da pele),vasos sanguíneos,vasos linfáticos e nervos.Também contém as estruturas derivadas da epiderme:
1. Folículos pilosos -> origina pelos
2. Glândulas Sebáceas -> Glândulas alveolares,holocrina,secretam produtos de natureza lipídica,influenciada por hormônios sexuais.Uma obstrução em seu ducto pode levar a uma inflamação conhecida como acne
3. Glândulas Sudoríparas ->Glândulas tubulosas simples enoveladas,onde os ductos desembocam na superfície corpórea.Contém células:
• Escuras:possuem grânulos de secreção contendo glicoproteinas e encontra-se reticulo endoplasmático rugoso desenvolvido
• Claras:não possuem grânulos,presença de grande numero de mitocôndrias responsável pela parte aquosa do suor
As glândulas sudoríparas participam da excreção de metabolitos do corpo contendo em na composição de sua secreção íons sódio,potássio,cloretos,amônia,uréia e acido úrico.
Histologia Básico - Junqueira,10ªedição
Uma regra prática para ajudar na valiação da extensão das queimaduras pequenas ou localizadas, é compará-las com a superfície da palma da mão do acidentado, que corresponde, aproximadamente a 1%(não incluindo os dedos) da superfície corporal.
ResponderExcluirTodavia, para queimaduras maiores e mais espalhadas é aconselhável utilizar a Regra dos Nove que é usada no tratamento hospitalar de queimaduras graves para determinação da reposição hídrica, ademais é bastante útil para determinar a extensão da queimadura.
Haja vista que importante na queimadura não é o seu tipo e nem o seu grau , mas sim a extensão da pele queimada , ou seja, a área corporal atingida.
A regra dos Nove consiste em dividir o corpo do adulto em regiões natômicas que representam 9% ou múltilpos de 9% da superfície corporal total.
Já que a áreas da superfície corpórea é diferente da superfície corporal do adulto, na criança, a cabeça corresponde a uma percentagem maior e os membros inferiores a uma percentagem menor do que no adulto.
A percentagem da superfície corporal total que corresponde à cabeça de uma criança é duas vezes maior que a do adulto normal.
...
Destarte,
ResponderExcluirREGRA DOS 9%
Um adulto de frente:
9% = rosto
9% = tórax
9% = abdômen
9% = perna direita
9% = perna esquerda
9% = os 2 braços
1% = órgãos genitais.
55%=Sub-total
Agora, de costas :
9% = costas
9% = abdômen
9% = perna direita
9% = perna esquerda
9% = os 2 braços
45%=Sub-total
55%(frente) + 45%(costas) = 100% da área do corpo.
De acordo com a área corporal atingida, podemos utilizar a seguinte classificação:
Baixa : menos de 15% da superfície corporal atingida
Média : entre 15 e menos de 40% da pele coberta e
Alta : mais de 40% do corpo queimado.
FONTES:
Material do Cruso SUPORTE AVANÇADO DE VIDA NO TRAUMA(ATLS/SAVT)- 2003.
http://www.ufrrj.br/institutos/it/de/acidentes/queima.htm - Acesso em 18/08/2010.
http://www.sbcd.org.br/pagina.php?id=75. Acesso em 18/08/2010
Ainda pesquisando sobre a Regra dos Noves, descobri que há pesquisadores que avaliam a diferença entre o adulto e a criança modificando a regra dos nove para a “Regra dos Onze” que compreende:
ResponderExcluirRegra dos Nove
Cabeça e pescoço 9%
Extremidades Superiores 9%
Região anterior do tronco 18%
Região posterior do tronco 18%
Extremidades inferiores 18%
Períneo 1%
Regra dos Onze (para crianças)
Cabeça e face 11%
Membros Superiores 11%
Membros inferiores 11%
Tronco em cada lado 11%
Queimados:alterações metabólicas,fisiopatologia, classificação e
interseções com o tempo de jejum. Oziel de Souza Lima, Fernando Santiago Limaverde,Oziel de Souza Lima Filho.
Disponível em: http://www.saj.med.br/uploaded/File/artigos/Queimados.pdf. Acesso em 18/08/2010
Diabetes tipo I – insulino dependentes:
ResponderExcluirAusência total de insulina.Por reação auto-imune contra as células beta do pâncreas.Os sintomas surgem quando 80-90% das células beta foram destruídas.Os sintomas mais comuns são Poliúria,Polidipsia,Polifagia acompanhados de fadiga,perda de peso e fraqueza.Alterações metabólicas são a hiperglicemia e cetoacidose.Inicio Juvenil.
Diabetes tipo II não-insulino dependetes:
Incapacidade das células B em produzir quantidades apropriadas de insulina;Resistencia a insulina.Mais comum,inicio adulto,obesidade geralmente presente,predisposição genética muito forte.Estão presentes os sintomas de poliúria e polidpsia.
Bioquimica- Pamela C.Champe
Resposta hipermetabólica à queimadura
ResponderExcluirA resposta ao estresse no paciente queimado é similar a qualquer doente crítico ou com
trauma severo, diferenciando-se pela sua severidade e duração. A resposta hipermetabólica após grandes queimaduras é caracterizada por resposta hiperdinâmica com aumento da temperatura corporal, aumento do consumo de glicose e oxigênio, aumento da formação de CO2, glicogenólise, lipólise e proteólise.
Vale asalientar que o grande queimado tem seu metabolismo aumentado em até 200%.
As catecolaminas estão envolvidas neste processo de hipermetabolismo do grande queimado, com liberação pelos terminais nervosos e medula adrenais, cujos níveis de
noradrenalina atingem de 2 a 10 vezes os níveis normais na proporção da área queimada, com forte influência na falência de múltiplos órgãos e na mortalidade.
As respostas metabólicas do grande queimado são imediatas. Primeiramente há uma diminuição acentuada da velocidade do metabolismo. O débito cardíaco cai entre 50 e 60% dos valores basais. Alguns dias após o processo inicial, com eficiente processo de reanimação cardio-circulatória com fluidos, a taxa metabólica reinicia seu crescimento, atingindo sua maior velocidade entre o 7º e o 12º dia após a queimadura.
Esta taxa de crescimento pode atingir a duas vezes a velocidade metabólica inicial na proporção da Área Total de Superfície Corporal Queimada (ATSQ) particularmente, em queimaduras acima de 60% da área corporal. Este estado hipermetabólico resulta em severo catabolismo protéico, diminuição da imunidade e conseqüente retardo na cicatrização da ferida.
A demanda aumentada de oxigênio exige muitas vezes uma suplementação do mesmo para que ocorra adequada cicatrização. Após o trauma por queimaduras, os mediadores da inflamação liberados nos locais da ferida promovem grande edema.
Os mediadores da inflamação no local são compostos por radicais livres de oxigênio, metabólitos do ácido aracdônico e complemento. Em queimados com área de superfície
corpórea pequena, o edema pode circunscrever-se ao próprio ponto da ferida. Nos queimados maiores, acima de 10% de área corporal total, os mediadores da inflamação resultam em respostas sistêmicas, caracterizadas por aumento significativo da concentração de cortisol e aumento das citocinas na mediação do processo inflamatório.
...
ResponderExcluirQuando ocorre quebra da integridade da derme, com comprometimento de todas as camadas, com queimaduras acima de 40% da área total corporal, a possibilidade de infecção ocorre por muitos agentes bacterianos. Isto, por causa do desarranjo da resposta imunológica tanto pelos fatores específicos (mediadores celulares e humorais) como pelos não específicos (leucócitos polimorfonucleares, macrófagos).
A liberação de histamina no sítio da queimadura, leva a ativação do complemento, aumentando a liberação da xantina oxidase, com ativação das células inflamatórias.
Concomitantemente, ocorre aumento da permeabilidade capilar com aumento de edema na área queimada que se segue nas 24 horas seguintes, acometendo toda área corporal, inclusive, a área não queimada.
Deve-se atentar que dois componentes estão implicados diretamente na resposta ao estresse no grande queimado: a hiperglicemia e o alto catabolismo protéico. Estudos In vitro e In vivo têm mostrado substancial impedimento na função imunológica e na cicatrização das feridas pela elevação da glicemia.
Pacientes portadores de diabetes Mellitus, com controle da glicemia no período de queimaduras tiveram menores incidências de neuropatias, nefropatias e complicações
oftalmológicas. Acompanham ainda a hiperglicemia, perdas repetidas de enxerto cutâneos, com grande prevalência de septicemia e aumento da mortalidade.
FONTE:
Queimados:alterações metabólicas,fisiopatologia, classificação e
interseções com o tempo de jejum. Oziel de Souza Lima, Fernando Santiago Limaverde,Oziel de Souza Lima Filho.
Disponível em: http://www.saj.med.br/uploaded/File/artigos/Queimados.pdf. Acesso em 18/08/2010
Sobre a resposta sistêmica da queimadura
ResponderExcluirPrimeiro ocorre um choque neurogênico geralmente seguido de choque hipovolêmico devido desidratação causada pela queimadura.Além disso ocorre uma hipoproteinemia que pode levar a um edema generalizado ou edema pulmonar.
Além disso a pele desbridizada e o exsudato são um meio de cultura para micróbios principalmente Pseudômonas aeruginosa,Sthaplylococcus aureus,e espécies de Candida o que no caso da paciente é um risco muito maior já que ela já possui uma infecção crônica por cândida.Como o sistema imune está deprimido essas infecções podem evoluir provocando diversas complicações como tromboflebite regional,endocardite infecciosa,entre outras.Pode progredir também para o choque séptico devido dispersão bacteriemica e liberação de exotoxinas e endotoxinas.
Outra resposta metabólica é que o organismo entra em estado hipermetabolico devido a perda de calor pela a ferida.Induzindo a desequilíbrios liquidos,eletrolíticos e nutricionais pois como há uma hipoproteinemia as reservas tissulares começam a ser depletadas levando há um estado de desnutrição severa.
Robbins
JULIANA DIAS
ResponderExcluirSobre o acesso venoso central, complementando o que já foi dito por luciana, tem como objetivo fazer com que a extremidade atinja a veia cava superior ou inferior. Os locais mais comuns para esse acesso são a veia subclávia, a jugular internae a femural.
Sobre a hidratação com Ringer lactato, complementando o que luis falou, é uma solução isotonicas ao plasma sanguíneo, formadas por eletrólitos ou moléculas de pequenas dimensões sem carga. Podem conter sódio, potássio, cálcio, magnésio, cloreto, glicose e tampões para manter condições mais próximas as do sangue. Sua principal função é diluir o sangue, em casos onde há perda deste, para evitar o choque hipovolêmico.
Sobre a escala de dor, encontrei que podem ser divididas em escala unidirecional( que só analisa a intensidade da dor ), e a escala multidirecinal onde são consideradas as tres dimensoes da dor: a sensorial, a motivacional e a cognitiva.
As escalas unidirecionais são as mais utilizadas. Alguns dos seus tipos são:
a escala verbal- numérica, onde o paciente classifica sua dor de 0 (ausência de dor) a 10 (dor de maior intensidade imaginável); a escala visual- numérica, temdo o mesmo principio da anterior, porém utiliza um quadro visual e a ecala verbal- analógica, que submete ao doente uma linha nao graduada cujas extremidades correspondem a ausencia de dor e a pior dor imaginável, nas extremidades opostas.
http://drashirleydecampos.com.br/noticias/14098
JULIANA DIAS
ResponderExcluirSobre os tipos da diabetes, falando mais um pouco do que luciana disse, e suas diferenças eu achei que:
A diabetes tipo 1 é insulino- dependente e é uma doença auto- imune, onde as células do sistema imunologico agridem as células do pancreas produtoras de insulina, destruindo-as. Esse tipo de diabetes precisam aplicar injeções diárias de insulina.
A diabetes tipo 2 não é insulino- dependente. Tem maior incidencia nos diabéticos e é chamada de diabetes tardia. Nesse caso a produção de insulina é normal, mas os tecidos do corpo tornam-se resistentes a ação da insulina, impedindo a absorção da glicose pelo organismo, causando hiperglicemia.
Nos dois tipos de diabetes, um tratamento importante é a administração de injeções de insulina. No caso da tipo 1 serve para aumentar o nível de insulina para níveis satisfatorios, já que o corpo nao a produz, no caso da tipo 2 é para tentar vencer a resistencia a insulina dos receptores.
JULIANA DIAS
ResponderExcluirhttp://www.saudeesportiva.com.br/diabetes.php
Este comentário foi removido pelo autor.
ResponderExcluirNas queimaduras de primeiro grau as lesões celulares ocorrem apenas no epitélio, podendo atingir as camadas córnea, espinhosa e granulosa. A camada basal permanece conservada, promovendo a reepitelização. Clinicamente, observa-se a presença de hiperemia e vermelhidão provocada pela vasodilatação adjacente na tentativa de dissipar o calor. Em queimaduras de segundo grau a epiderme é completamente destruída, porém a derme pode ser acometida de forma leve a moderada, sendo dividida em superficial, comprometendo a derme papilar, e a profunda, a derme reticular. Observa-se necrose de coagulação da epiderme e formação de bolhas. Neste caso a reepitelização é realizada pelos anexos cutâneos. Nas lesões de terceiro grau todo o epitélio de revestimento será destruído. Na derme há destruição do tecido conjuntivo, de vasos sanguíneos e linfáticos, fibras nervosas e dos anexos da pele (os quais fornecem células para a regeneração epitelial) não permitindo o processo de reepitelização, necessitando de reconstrução cirúrgica. Além disso, as queimaduras de 3° grau, por atingirem as camadas mais profimdas da pele,são afetadas por complicações causadas pela injúria do sistema vascular cutâneo. A profundidade da lesão pode aumentar em 24 a 48 h devido ao progressivo fechamento vascular, produzindo uma zona de necrose coagulativa envolta por iraia área de hiperemia. Inicialmente, a histamina liberada produz uma vasodilatação. Por sua vez, os leucócitos aderem às paredes dos vasos produzindo uma progressiva trombose, estendendo a área e aprofundando a lesão. A contínua ativação dos leucócitos provoca danos aos tecidos pela formação de radicais livres produzindo prolongada reação inflamatória que pode durar de 1 a 4 semanas.
ResponderExcluirhttp://pintassilgo2.ipen.br/biblioteca/teses/23467.pdf
http://dspace.c3sl.ufpr.br/dspace/bitstream/1884/6040/1/Disserta%C3%A7%C3%A3o%20Jannaina.Vascol.pdf
http://www.sbqueimaduras.com.br/revista/marco-2010/05efeitosdolaser.pdf
A Compatibilidade entre os grupos sanguíneos, está relacionada com os antígenos e anticorpos, existentes ou não nas hemácias, desde o nascimento do indivíduo. sendo determinado geneticamente. Eles são responsáveis pelos diferentes grupos sanguíneos do Sistema ABO, que são Grupo O (Sem nenhum antígeno do ABO nas hemácias), A(Possui antígeno A),B (Possui antígeno B) e AB (antígenos A e B). Durante a infância, o indivíduo adquiri anticorpos reativos aos grupos opostos, ou seja, se a pessoa é do grupo O, em seu plasma sanguíneo há anticorpos anti-A e anti-B, Se AA anticorpos Anti-B, se BB anticorpos Anti-A,e se AB nenhum anticorpos Anti-A e Anti-B. Se a pessoa é do grupo AB, não possui anticorpos no seu plasma, poderá receber sangue de todos os outros grupos, sendo considerado Receptor Universal. Se ela é do grupo A ( Anti-B no plasma), não pode receber sangue do grupo B ou AB, só dos grupos A e O (Esse último pode ser transfundido para todos os outros grupos (Doador Universal). Indivíduos com RH Positivo podem receber sangue de RH Positivo e Negativo, enquanto os que são RH Negativo só podem receber do mesmo tipo, pois o sistema Rh também possui o antígeno D,e sua ausência ou presença é o que vai determinar o tipo de RH( Se RH Positvo, antígeno D presente, se RH Negativo antígeno ausente).
ResponderExcluirNo caso da paciente, o sangue AB-, que corresponde a 0,5% da pop. brasileira, ela podereia receber sangue de (A-),(B-),(AB-) e (O-), como também pode doar para (AB+) e (AB-)
fonte:http://saude.bicodocorvo.com.br/medicina/compatibilidade-entre-grupos-sanguineos
Sobre a queimadura do 3º grau: (precisa de complemento!!)
ResponderExcluirA queimadura de 3º grau possui aspecto nacarado, seco e indolor.
Normalmente necessita-se de tratamento cirúrgico, inserção de enxerto por exemplo.
Vale lembrar que nesse tipo de queimadura a epiderme, derme e outras estruturas são extremamente lesadas (podendo ser músculo, e até osso).
No Robbins, eu encontrei que um queimadura de espessura plena (profunda – incluem 3º e 4º graus) envolve a total destruição da derme e epiderme, com perda dos apêndices dérmicos que proporcionariam células para a regeneração epitelial.
Então, eu conclui que dificilmente haverá regeneração por diversos fatores:
1. Não há, por exemplo, a camada basal ou germinativa, que, segundo Luciana, tem a presença de células tronco e filamentos intermediários de queratina. Que auxiliariam na proliferação de células.
2. Não tem adequado suprimento sanguíneo devido a profundidade da lesão. E porque a camada reticular da derme que contém: vasos sanguíneos,vasos linfáticos e nervos, foi destruída.
3. A diabetes é um fator sistêmico que dificulta todos os tipos de reparação tecidual
4. Entre outros. Alguém poderia complementar? E corrigir caso tenha alguma informação errada.
Nas bordas de uma queimadura de terceiro grau haverá queimaduras de primeiro e segundo grau.
BIBLIOGRAFIA
Livro de Patologia Robbins e Cotran, 7ª edição.
Livro : PRONTO-SOCORRO; Diagnóstico e tratamento em emergências. 2ª edição.
http://www.marimar.com.br/boletins/lesoes_por_queimaduras.htm
OUTRA CLASSIFICAÇÃO das queimadura é quanto ao agente causador, a queimadura pode ser:
ResponderExcluir1. TÉRMICA (provocada por calor, líquidos quentes, objetos aquecidos, vapor).
2. QUÍMICA (provocada por ácidos e bases).
2. ELÉTRICA (quando provocada por raios e corrente elétricas).
3. POR RADIAÇÃO (quando provocada por radiação nuclear).
Continuando o comentário de Juliana Polari sobre a candidiase.
ResponderExcluirA Candida(presente na maioria dos seres humanos) se manifesta e começa a crescer em quantidades desproporcionais quando a resistência do organismo cai ou quando as defesas na região vaginal estão diminuídas.
Alguns fatores podem ser causadores desta micose: antibióticos, gravidez, diabetes, infecções, deficiência imunológica, medicamentos como anticoncepcionais e corticóides. Ainda existem outros fatores que predispõem ao aparecimento da infecção, como o uso de medicamentos imunosupressivos, a obesidade, o uso de roupas justas etc.
Relacionando com o caso a paciente tem 2 fatores que predispoem a candidíase:obesidade e diabetes.
No caso, a pacinete faz tratamento a cerca de 2 meses sem sucesso, talvez por conta da diabetes que modifica a resposta imunologica, como já falou Juliana POlari.
Sobre a embriologia da pele...
ResponderExcluirO link de uma imagem pra quem quiser entender melhor:
http://naturavendas.files.wordpress.com/2008/10/camadas_da_pele.jpg
A epiderme começa com uma camada simples de células ectodérmicas. Na 5ª semana de gestação aparece mais uma camada, a periderme,acima da camada basal. As células da periderme são grandes, na superfície da epiderme e estão em contato com o líquido aminiótico. Com cerca de 10 semanas uma nova camada de células aparece entre estas duas camadas: é o desenvolvimento do estrato intermediário.
A queratinização torna-se bem desenvolvida somente a partir da 23ª semana com o estrato intermediário apresentando pequenos grânulos e várias camadas. Nessa semana a maioria das células da periderme já estarão achatadas e se desprenderão para que as células queratinizadas que estão logo abaixo formem a camada córnea.
O início da formação das estruturas de adesão celular como desmossomos e as da membrana basal ocorrem entre a 6ª e a 7ª semanas de gestação.
Células de Merkel - As células de Merkel aparecem entre a 8 e 12ª semanas de gestação. Algumas destas células destacam-se da epiderme e migram temporariamente para derme superior, onde se associam com pequenos nervos. Estas células provavelmente se originam da diferenciação das células epidérmicas primordiais.
Células de Langerhans - São derivadas da medula óssea e começam a aparecer na epiderme por volta da 7ª semana de gestação. Nesta fase são pequenas e com poucos prolongamentos dendríticos.
continuando:
ResponderExcluirUnidade Pilossebácea - A unidade pilossebácea é composta pelo folículo piloso, glândula sebácea, músculo eretor do pêlo e em algumas regiões (axilas, virilhas, mamilos e etc.) apresenta mais uma estrutura, a glândula apócrina.
O desenvolvimento da unidade pilossebácea inicia-se primeiramente no couro cabeludo e sobrancelhas durante o primeiro trimestre.
A estrutura primária da unidade pilossebácea consiste de um aglomerado de células intensamente basofílicas na camada basal da epiderme que associada às células mesenquimais da derme subjacente darão origem a unidade pilossebácea.
As células de cada unidade pilosa primordial se dividem e crescem em trajeto descendente como colunas epiteliais que penetram na derme e formam um canal no seu trajeto, a porção epidérmica é conhecida como acrotríquio.
Na base da coluna de células foliculares há formação das células do bulbo folicular que se multiplicam e diferenciam-se dando origem a haste do pêlo e a placa interna. A placa externa não é derivada destas células. É resultado da maturação de células germinativas basais da epiderme do segmento apical do folículo piloso.
Aproximadamente na 16ª semana, as células epiteliais da unidade pilossebácea começam a se proliferar e formar aglomerados de células epitelias em três regiões distintas. Estes aglomerados expandem-se para dentro da derme primitiva para completar o seu desenvolvimento. O aglomerado mais inferior dará origem ao local para fixação do músculo eretor do pêlo, que se origina das células mesenquinais adjacentes. As células do segundo brotamento adquirem lipídios e formarão a glândula sebácea. Por vezes, há formação das glândulas apócrinas e seus ductos que se formam a partir dos aglomerados epiteliais mais altos da unidade pilossebácea, onde as células se proliferam em direção ao subcutâneo formando o ducto excretor. A base do ducto se prolifera e forma a porção excretora. Na 24ª semana é possível observar o esboço da glândula apócrina que se desenvolverá plenamente somente na puberdade.
Derme - A derme embrionária com 2 meses de idade gestacional consiste de um arranjo frouxo de células mesenquimais em meio há abundante substância mucóide. Durante o 3º mês aparecem as fibras reticulínicas que são curtas e finas ainda. Ao mesmo tempo as células mesenquimais formam os fibroblastos.
No início a pele é plana e durante o primeiro trimestre surgem na junção dermo-epidérmica uma membrana basal sintetizada principalmente pelas células da camada basal da epiderme. No sexto mês de idade gestacional surge a papila dérmica a partir de inserções de tecido conjuntivo na epiderme.
complementando Dias em respeito a úlcera varicosa.
ResponderExcluirO que é:
Conhecidas também como Úlceras Varicosas, decorrem de um transtorno na circulação de retorno das pernas – toda a circulação sanguínea de retorno ao coração é feita pelas veias. Cerca de 73% das úlceras de perna são de origem venosa e podem estar ligadas a uma série de causas, como: • Ferimentos infectados; • Doenças infecciosas; • Defeitos de glóbulos sanguíneos, como a anemia falciforme; • Doenças auto-imunes, como a esclerodermia; • Hipertensão arterial; • Má irrigação sanguínea da perna (úlceras isquêmicas); • Úlceras dos diabéticos; • Tumores de pele; • Úlceras venosas.
Quais são os sintomas:
Dor, cansaço, sensação de peso nos membros inferiores, edema, coceira nas áreas onde há inflamação da pele. Costuma ser pouco dolorosa, manifestando-se em casos onde há infecção associada, ou em pacientes hipertensos sem o controle adequado da pressão arterial.
Como é feito o diagnóstico:
Através de exame clínico, sendo algumas vezes necessário estudo detalhado da circulação venosa. A Flebografia ou Ecodoppler venoso, são alguns exemplos de exames para a execução do referido estudo.
Como tratar e prevenir:
• Evitar ficar muito tempo em pé ou sentado durante o dia; • Sapatos altos; • Obesidade; • Exercícios com peso; • A pratica de exercícios, como por exemplo, caminhada, ciclismo, natação, porém sem excessos. De acordo com o tipo de ulceração, se o paciente ficar em repouso absoluto, com as pernas elevadas, elas podem curar-se sem o uso de medicamentos. Uma das principais medidas é manter a ferida limpa. Atualmente, estão disponíveis vários tipos de curativos que agem mantendo a ferida fechada, mas qualquer um deles deve estar associado à compressão, feita por ataduras ou meias elásticas que, assim como os curativos, devem ser indicadas pelo médico especialista. Quando as úlceras são extensas e não existe infecção, pode-se fazer enxertia cutânea que, além de abreviar o tempo de cicatrização, permite maior resistência ao reaparecimento da úlcera. Em muitos casos de úlceras varicosas, pode haver a indicação de tratamento cirúrgico, depois de um estudo cuidadoso feito pelo médico especialista. Só devendo ser realizada após a cicatrização da úlcera ou quando já estiver totalmente isenta de material purulento.
Vejam só que interessante, nunca tinha ouvido falar disso:
ResponderExcluirA Candidiase vulvovaginal tem como fatores citados como os mais importantes facilitadores da infecção são a gravidez, a diabete e uso de antibióticos, assim como a pratica do sexo oral (quando praticado pela mulher no seu parceiro seguida de penetração, estabelece a semeadura do fungo através da deposição de saliva no interior da vagina).
A Candida albicans, assim como outras espécies de Candida, são simbiontes que vivem na boca dos mamíferos e nos protegem se multiplicando nos ferimentos que ocorrem na cavidade bucal graças a alterações locais (pH, presença de nutrientes), que fecham rapidamente as feridas impedindo a entrada de bactérias. Quando levadas a vagina através de práticas sexuais exclusivas da espécie humana, encontram as condições de proliferação ideais (pH, presença de nutrientes) e se multiplicam abundantemente, provocando a infecção.
sociedade brasileira de ginecologia endocrina
http://www.sobrage.org.br/m1.html
Candidíase vulvovaginal (CVV) é uma infecção da vulva e da vagina, causada pelas várias espécies de Candida, fungos comensais das mucosas vaginal e digestiva, que podem tornar-se patogênicos, sob determinadas condições que alteram o ambiente vaginal.
ResponderExcluirA CVV se caracteriza clinicamente pela ocorrência de prurido vulvar intenso, leucorréia, dispareunia, disúria, edema e eritema vulvovaginal.
A gravidez, o uso de contraceptivos orais de altas doses e a terapia de reposição hormonal, por serem situações de hiperestrogenismo, determinam altos níveis de glicogênio, resultando um aumento do substrato nutricional dos fungos e favorecendo a infecção da mucosa vaginal.
Por outro lado, o uso de progestogênios orais e, sobretudo, injetáveis confere às mulheres certa proteção contra episódios de CVV, tendo em vista os níveis de estradiol serem mantidos baixos, como no período de lactação.
O diabetes mellitus não controlado promove alterações metabólicas, como o aumento dos níveis de glicogênio, que podem ser significativas para o surgimento de colonização e infecção por Candida.
O controle glicêmico adequado, associado a mudanças comportamentais, reduz o risco de colonização e infecção por Candida spp entre diabéticas.
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-72032007000100002&script=sci_arttext&tlng=in
JULIANA DIAS:
ResponderExcluirFalando um pouco mais sobre a síndrome metabólica:
A síndrome metabólica ou plurimetabólica, chamada anteriormente de síndrome X, é caracterizada pela associação de fatores de risco para as doenças cardiovasculares (ataques cardíacos e derrames cerebrais), vasculares periféricas e diabetes. Ela tem como base a resistência à ação da insulina, o que obriga o pâncreas a produzir mais esse hormônio.
Síndrome metabólica é uma doença da civilização moderna, associada à obesidade, como resultado da alimentação inadequada e do sedentarismo.
O diagnóstico de síndrome metabólica é feito quando a pessoa apresenta 3 ou mais dos problemas abaixo:
a) Gordura abdominal aumentada – cintura maior que 102 cm em homens ou maior que 88 cm em mulheres.
b) Baixo colesterol HDL (“bom colesterol”) – nível menor que 40 em homens ou menor que 50 em mulheres.
c) Triglicerídeos aumentados – nível de 150 ou mais.
d) Hipertensão – pressão arterial maior que 135x85, ou uso de medicações para controlar a pressão.
e) Aumento da glicemia (açúcar no sangue): nível de 110 ou mais em jejum.
Possuir 3 ou mais desses fatores de risco é um sinal de que o corpo é resistente à ação da insulina, um importante hormônio produzido pelo pâncreas. A insulina tem várias ações importantes, sendo uma delas o controle dos níveis de glicose no sangue. Quando a insulina é produzida mas não consegue exercer seus efeitos adequadamente, surge a resistência à insulina – ou seja, mais insulina que o normal é necessária para manter o corpo funcionando e para controlar a glicemia.
http://www.portalendocrino.com.br/obesidade_sindrome.shtml
JULIANA DIAS
ResponderExcluirSobre a queimadura e a resposta a mesma:
A queimadura compromete a integridade funcional
da pele, responsável pela homeostase
hidroeletrolítica, controle da temperatura interna, flexibilidade e lubrificação da superfície corporal.
A injúria térmica provoca no organismo uma
resposta local, traduzida por necrose de coagulação tecidual e progressiva trombose dos vasos adjacentes num período de 12 a 48 horas. A ferida da queimadura a princípio é estéril, porém o tecido necrótico rapidamente se torna colonizado por bactérias endógenas e exógenas, produtoras de proteases,que levam à liqüefação e separação da escara, dando lugar ao tecido de granulação responsável pela cicatrização da ferida, que se caracteriza por alta capacidade
de retração e fibrose nas queimaduras de terceiro
grau.
Nas grandes queimaduras, além da resposta local, provoca no organismo uma reação sistemica desencadeada pela liberação de mediadores pelo tecido lesado. Ocorre extenso dano a integridade capilar, com grande perda de fluidos, ou pela evaporaçÃo na própria ferida, seja pela saída pelo intersticio. Além disso, nas queimaduras extensas, superiores a 40% da área corporal, o sistema imune é incapaz de delimitar a infecção,
que, sistematizando-se, torna rara a sobrevida
nesses casos. Essa resposta sistêmica manifesta-se por febre, circulação sangüínea hiperdinâmica e ritmo metabólico acelerado, com aumento do catabolismo muscular, decorrente de alteração da função hipotalâmica (aumento da secreção de glucagon, cortisol e catecolaminas), da deficiência da barreira gastrointestinal (passagem de bactérias e seus subprodutos para
a circulação sistêmica), da contaminação bacteriana da área queimada (liberação sistêmica de bactérias e subprodutos), da perda de calor (evaporação através da ferida levando à hipotermia) e da perda de fluidos (desequilíbrio hidroeletrolítico).
http://www.scielo.br/pdf/abd/v80n1/v80n01a03.pdf
Só um pequeno complemento em relaçao a candida.Como ja foi citado Diabetes Mellitus tem sido considerado um fator predisponente
ResponderExcluirpara candidíase. Nesse distúrbio ocorre uma diminuição
da capacidade defensiva dos neutrófilos polimorfonucleares
(PMN) e dos linfócitos T relacionada com a hiperglicemia,
gerando um meio favorável para a reprodução de espécies de tal fungo.
O que achei interessante é que é muito comum a manifestação de candida na cavidade oral de diabeticos de forma que encontrei diversos estudos falando sobre o tema da candidiase e diabetes na CAVIDADE ORAL mas que segue o mecanismo ja explicado pelas meninas.
A síndrome metabólica (SM) é caracterizada por alterações no metabolismo glicídico, obesidade, hipertensão e dislipidemia. Estas alterações metabólicas interrelacionam-se com diversos eixos endócrinos controlados pelo hipotálamo e pela hipófise. A obesidade central parece relacionar-se a uma hiperativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, como também do sistema nervoso simpático, que poderia levar a um quadro de hipercortisolismo sub-clínico e hipertensão arterial. A SM é também um estado de hipo-somatotropismo relativo relacionado à gordura visceral. Além disso, níveis elevados de ácidos graxos livres e a hiperinsulinemia, secundários à resistência insulínica, estão relacionadas a um bloqueio do eixo somatotrófico. Em homens, a SM relaciona-se a um hipogonadismo tanto por diminuição de gonadotrofinas como por inibição direta da produção de testosterona. Já nas mulheres, existe um excesso de produção de androgênios, principalmente relacionado à hiperinsulinemia, aumento da atividade da aromatase e da liberação de LH. Desta forma, a SM é um estado relacionado a importantes modificações nos mecanismos de feedback responsáveis pelo correto funcionamento dos eixos neuroendócrinos.
ResponderExcluirhttp://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302003000400013&script=sci_arttext
Ainda sobre Candidíase vulvovaginal, complementando o comentário de Larré...
ResponderExcluirA cândida é um fungo gram-positivo, saprófito e que - sob determinadas condições- multiplica-se por esporulação, tornando-se patogênico.
Só por cursiosidade: É responsável por 20% a 25% dos corrimentos genitais de natureza infecciosa.
Quadro Clínico:
caracteriza-se por corrimento branco, em placa, aderente, com aspecto de leite coalhado.
O prurido é habitualmente intenso e não guarda- necessariamente - relação direta com a intensidade da infecção.
Determina hiperemia, maceração e escoriações na região vulvar.
Sintomas: é devido à reação alérgica à toxina da levedura (candidina), surgem ou intensificam-se na fase pré-menstrual e podem ser acompanhados de disúria (dificuldade de urinar) e dispareunia (dor durante o ato sexual).
Transmissão:
A infecção pode ser por transmissão sexual ou por fatores endógenos predisponentes à multiplicação do fungo: gravidez, diabetes mellitus, duchas vaginais "higiênicas",vestuário inadequado, desodorantes íntimos, imunodepressores ou antibióticos de largo espectro, fatores climáticos - verão - práticas de SEXO ORAL ( concordando com o comentário de Carol!!) e anal e o uso de anticoncepcionais.
Também já foram descritas na cândida proteínas similares ao receptor estrogênico, o que poderia explicar o surgimento ou a exacerbação da sintomatologia na fase pré-menstrual e após a estrogenoterapia.
A paciente e o seu parceiro devem ser tratados simultaneamente.Porque de nada adiantará tratar a mulher, mas o homem permanecer infectado.
A doença no homem caracteriza-se por lesões eritematosas ou eritemoerosivas na glande, recobertas ou não por induto esbranquiçado. No prepúcio há eritema e edema e, subjetivamente, ardor e prurido. Pode ainda ocorrer secreção purulenta por infecção bacteriana secundária.
A candidíase é a infecção fungíca mucocutânea mais associada ao diabetes, haja vista que os níveis aumentados de glicose parecem servir como substrato para proliferação da espécie Candida.
Fontes:
Fonte:FILGUEIRA, N.A.;COSTA JÚNIOR, J.I., et.al.CONDUTAS EM CLÍNICA MÉDICA.Rio de Janeiro: MEDSI, 3a. Edição. 2004. p. 729
BRITO, C.A.A., BACELAR, T.S. CONDUTAS EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS.Rio de Janeiro: MEDSI. 2003. p. 383
GAMA, R.A. CLÍNICA MÉDICA. 2006. p. 98
Só para enriquecer um pouco mais os comentários já postados sobre os tipos de diabetes:
ResponderExcluirO diabetes tipo 1 resulta de destruição das células beta do pâncreas, usualmente por processo auto-imune ( forma auto-imune - tipo 1A) ou menos comumente de causa desconhecida ( forma idiopática - tipo 1B).
A hiperglicemia permanente será manifestada quando 90% das ilhotas são destruídas.
Uma peculiaridade dos diabéticos tipo 1 é que têm tendência à cetose e obrigatoriamente requerem insulina como tratamento.
A cetoacidose pode ser uma manifestação inicial da doença em até 30% dos casos.
Os pacientes apresentam - em geral - indíce de massa corpórea normal, todavia a obesidade não exclui o diagnóstico.
Nesse tipo de diabetes, tipo 1, de origem auto-imune, pode haver a associação com outras doenças auto-imunes, endócrinas ou não.
Ademais, existe uma forma de diabetes tipo 1 em que a velocidade da destruição das células beta pancreáticas é mais lenta do que a habitual.
Ela se manifesta na idade adulta e tem sido denominada comumente de LADA ( Latent Autoimmune Diabetes in Adults).
Pacientes com LADA habitualmente são diagnosticados como diabéticos tipo 2, dos quais se diferenciam pela presença de auto-anticorpos contra as células betas e pela necessidade mais precoce de insulinoterapia.
Já o diabetes tipo 2...
ResponderExcluiré responsável por 80% a 90% de todos os casos de diabetes.
Surge - habitualmente - após os 40 anos de idade, sendo a maioria dos pacientes obesa.
Todavia, pesquisas em vários países já têm detectado um aumento bastante considerável na incidência de diabtes tipo 2 em crianças e adolescentes. Esse fenômeno parece estar relacionado - diretamente - ao maus hábitos alimentares e à obesidade presente nesse grupo etário.
As principais alterações fisiopatológicas que levam à hiperglicemia no DM tipo 2 são uma resistência periférica à ação insulínica, associada a uma deficiente secreção de insulina pelo pâncreas e a um aumento da produção hepática de glicose.
A complicação aguda clássica do DM tipo 2 ocasiona a Síndrome Hiperosmolar Hiperglicêmica. A cetoacidose raramente ocorre de forma espontânea; quando surge, quase sempre o faz em associação com o estresse de alguma outra doença, como uma infecção grave, Infarto Agudo do miocárdio (IAM) ou Acidente Vascular Cerebral(AVC).
O tratamento medicamentoso inicial é feito com hipoglicemiantes orais. Entretanto, já se sabe que - pelo menos - 30% dos pacientes futuramente irão requerer insulinoterapia para obter um adequado controle glicêmico.
Vale ressaltar que o DM tipo 2 comumente vem associado à Síndrome Metabólica cuja caracterização se dá pelo agrupamento de condições de vida que implicam riscos cardiovascular aumentado, como obesidade abdominal, resistência insuliníca, intolerância à glicose, dislipidemia( hipertrigliceridemia e diminuição do colesterol HDL) e hipertensão.
Fonte:FILGUEIRA, N.A.;COSTA JÚNIOR, J.I., et.al.CONDUTAS EM CLÍNICA MÉDICA.Rio de Janeiro: MEDSI, 3a. Edição. 2004. p. 549
BRITO, C.A.A., BACELAR, T.S. CONDUTAS EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS.Rio de Janeiro: MEDSI. 2003. p.82
Pesquisei um pouco sobre o papel dos anexos na cicatrização e sobre queimaduras químicas visto que a pele da paciente foi atingida não só por liquido em alta temperatura mais produtos químicos.E vi que geralmente essas queimaduras são causadas por ácido e base fortes,fenóis,cresóis,gás mostarda ou fósforo.Essas queimaduras vão levar a pele a um estado de necrose que se estende posteriormente.Por isso a necessidade da lavagem para retirada do agente agressor.
ResponderExcluirA importância dos anexos da pele é que a regeneração de uma queimadura onde não houve destruição de tais anexos é feita por células desses locais que proliferam promovendo a reepitelização.Uma coisa que achei diferente do que o pessoal encontro é que em queimaduras profundas pode ocorrer sim uma reepitelização natural em queimaduras profundas o problema é que a cicatriz é tão incapacitante que é necessário um enxerto de pele para que não debilite o paciente.Essa cicatrização se inicia pelas margens da lesão,por fragmentos dispersos que sobraram do tegumento ou ainda por apêndices dérmicos remanescentes o que é processo lento com aparecimento de tecido de granulação até finalmente ser recoberto por pele.Antes da aplicação do enxerto é necessário fazer uma remoção cirúrgica da escara para promover um ambiente limpo não propenso a bactérias e microorganismos.Outro fato interessante que achei é que existem posições especificas em que o paciente deve ficar para que não ocorra um comprometimento de articulações pelo tecido cicatricial.
Manual Merck - http://www.tudoresidenciamedica.hpg.ig.com.br/estudar/mmqueimaduras.htm
falem mais sobre a imunologia da resposta inflamátória sIstemica(SIRS), no grande queimado.
ResponderExcluiresta leucocitose após48 hs pode ser atribuida a que?
ResponderExcluirA leucocitose acredito que seja devido a sepse que ocorre na paciente pois como ja foi explicado anteriormente além da barreira fisiologica ter sido destruida há degradação de proteinas e obstrução vascular devido a lesão termica o que dificulta a chegada de antibioticos e de celulas do sistema imune.
ResponderExcluirFATORES DE RISCO DA SEPSE EM PACIENTES QUEIMADOS
Jefferson Lessa S. de Macedo, TCBC-DF1; Simone Corrêa Rosa2;
Kátia Cilene Soares de Macedo3; Cleudson Castro4
http://www.scielo.br/pdf/rcbc/v32n4/v32n4a02.pdf
alguem pode conceituar queimadura?
ResponderExcluirEste comentário foi removido pelo autor.
ResponderExcluirqual a conduta inicial em paciente grande queimado?
ResponderExcluirque importância tem os grupamentos sanguineos do sistema AB0 e Rh nas hemotransfusões.
ResponderExcluirO principal mecanismo de imunossupressão do paciente queimado é a produção e absorção do complexo lipoprotéico (LPC), a partir da escara da pele queimada. Quanto mais extensa e profunda for a injúria térmica, maior será a produção e absorção dos LPCs pelo paciente; por conseguinte, maior será o seu comprometimento imunológico. As alterações imunológicas no queimado ocorrem tanto no sistema humoral quanto no celular.
ResponderExcluirO termo Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) foi proposto para descrever a reação inflamatória desencadeada pelo organismo frente a qualquer agressão infecciosa ou não-infecciosa.A infecção é talvez a causa mais comum de SIRS , associado com a ação de citoquinas derivada de macrófagos que agem em órgãos e sistemas com receptores específicos. AS endotoxinas,o TNF, interleucina-1(IL-1), interleucina-2 (IL-2), fator de ativação plaquetária (PAF), oxido nítrico (NO), moléculas de adesão leucócito-endotélio (ELAM) e ativação do sistema de complemento desenvolvem importante papel mediador na inflamação relacionado com a SIRS
O que desencadeia toda a resposta inflamatória é o contato do sangue com as superfícies do circuito da CEC (circulação Extracorpórea). Suas superfícies não endoteliais, assim como os microagregados presentes nos hemodiluentes, acionam um mecanismo de defesa contra agentes estranhos ao organismo. O endotélio vascular responde à agressão representada pela canulação e mudanças do regime do fluxo do sangue, que perde o caráter pulsátil por um lado, e por outro apresentará turbulência localizada por causa da CEC. Este conjunto de condições ativa uma série de sistemas imunoreguladores e coagulantes que não se limitam a agir localmente. São eles:
Jonh Alves
1. Coagulação- a heparinização sistêmica inibe a fase final da coagulação sangüínea, mas o mesmo não acontece na sua fase inicial, ativada pelo fator XII. Ainda que não haja formação de coágulos, certos fatores penetram na microcirculação tais como a fibrina, que contribui para a reação inflamatória, ou o fibrinogênio, que é adsorvido nas superfícies internas do circuito de CEC, assim como outros fatores da coagulação, como as gamaglobulinas e lipoproteínas. Além disso, muitas plaquetas aderem à superfície do circuito e aí permanecem inativas. Aquelas que não são seqüestradas podem danificar-se, liberando um potente vasoconstritor na circulação, o tromboxano A.
ResponderExcluir2. Calicreína- o fator XII da coagulação é ativado assim que a CEC se inicia, e este fator inicia a cascata de calicreína. Esta induz a formação da bradicinina que, por sua vez, aumenta a permeabilidade vascular e dilata as arteríolas. Os subprodutos da ativação das cininas são proteínas que podem lesar as membranas celulares.
3. Complemento- é ativado indiretamente pelo fator XII da coagulação. A plasmina originada na cascata da coagulação começada pelo fator XII, é um dos elementos estimuladores da expressão do complemento. O sistema do complemento consiste de 20 proteínas plasmáticas que fazem parte do sistema imune normal. As mais importantes delas são a C3a, C3b, C5 e C5a. Sua ativação pode, entretanto, contribuir para reações adversas em certas circunstâncias. Elas aumentam a permeabilidade capilar, são agentes quimiotáticos de neutrófilos e contribuem para a ativação continuada de outros fatores de complemento, como por exemplo, C5, que é ativado pelo C3b. Há dois caminhos de ativação conhecidos para o complemento: o clássico, que pode ser iniciado por um lipídio de endotoxina, certos carbohidratos, bactérias gram-negativas, partículas virais, parasitas e material liberado por células danificadas em casos de trauma ou sepsis; e o alternativo, ativado por bactérias, fungos, vírus e células infectadas por vírus, células de tumor, certos parasitas e superfícies artificiais como as encontradas na CEC . A ação do complemento sobre os mastócitos, macrófagos, miócitos e outras células estimulam a liberação de interleucinas. Estas vêm regular a migração de neutrófilos para os capilares sangüíneos ocasionando uma série de eventos intercelulares tais como a adesão, como a liberação de proteínas de fase aguda a nível hepático, desencadeando toda a sintomatologia da SIRS .
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid
Jonh Alves
A queimadura é uma lesão dos tecidos orgânicos em decorrência de um trauma de origem térmica, que varia desde uma pequena bolha até formas graves, capazes de desencadear respostas sistêmicas proporcionais à extensão e à profundidade. São lesões que podem levar à desfiguração, à incapacidade e até à morte.
ResponderExcluirA queimadura compromete a integridade funcional da pele, responsável pela homeostase hidroeletrolítica, controle da temperatura interna, flexibilidade e lubrificação da superfície corporal. Portando, a magnitude do comprometimento dessas funções depende da extensão e profundidade da queimadura. A injúria térmica provoca no organismo uma resposta local, traduzida por necrose de coagulação tecidual e progressiva trombose dos vasos adjacentes num período de 12 a 48 horas. A ferida da queimadura a princípio é estéril, porém o tecido necrótico rapidamente se torna colonizado por bactérias endógenas e exógenas, produtoras de proteases, que levam à liqüefação e separação da escara, dando lugar ao tecido de granulação responsável pela cicatrização da ferida, que se caracteriza por alta capacidade de retração e fibrose nas queimaduras de terceiro grau. Nas grandes queimaduras, além da resposta local, o dano térmico desencadeia ainda uma reação sistêmica do organismo, em conseqüência da liberação de mediadores pelo tecido lesado. Ocorre extenso dano à integridade capilar, com perda acelerada de fluidos, seja pela evaporação através da ferida ou pela seqüestração nos interstícios, que é agravada por subprodutos da colonização bacteriana. Além disso, nas queimaduras extensas, superiores a 40% da área corporal, o sistema imune é incapaz de delimitar a infecção, que, sistematizando-se, torna rara a sobrevida nesses casos. Essa resposta sistêmica manifesta-se por febre, circulação sangüínea hiperdinâmica e ritmo metabólico acelerado, com aumento do catabolismo muscular, decorrente de alteração da função hipotalâmica (aumento da secreção de glucagon, cortisol e catecolaminas), da deficiência da barreira gastrointestinal (passagem de bactérias e seus subprodutos para a circulação sistêmica), da contaminação bacteriana da área queimada (liberação sistêmica de bactérias e subprodutos), da perda de calor (evaporação através da ferida levando à hipotermia) e da perda de fluidos (desequilíbrio hidroeletrolítico).
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0365-05962005000100003&script=sci_arttext&tlng=pt
http://biblioteca.univap.br/dados/000001/00000146.pdf
como se dá o tratamento sistêmico e controle da dor bem como o manuseio das complicações infecciosas em um paciente grande queimado?
ResponderExcluirRESUMO DE CONDUTAS PRÉ-HOSPITALARES
ResponderExcluir1. Avaliar insuficiência respiratória.
2. Acesso imediato à linha venosa.
3. Analgesia e sedativos.
4. Obter história e histórico do paciente.
5. Determinar extensão e profundidade da queimadura.
6. Avaliar indicação de internação.
7. Estabilizar o paciente: vias aéreas - volemia.
8. Colheita de exames.
9. Curativo tópico.
10. Imunização contra o tétano
11. Transporte/remoção
Complementando as condutas no pacinete grande queimado.
ResponderExcluirO atendimento à vítima de queimadura grave prestado em ambiente hospitalar compreende quatro estádios em ordem cronológica:
1. Controle da função respiratória
Para a manutenção do controle da função respiratória deve-se instituir oxigenioterapia por catéter nasal, administrando-se oxigênio umidificado - de três a cinco litros por minuto. A intubação impõe-se em presença de insuficiência respiratória aguda, sendo altamente recomendável em casos de inalação de fumaça, queimaduras faciais extensas e em queimaduras circulares do pescoço, situações em que pode sobrevir edema tardio com obstrução das vias respiratórias, tornando a intubação difícil e às vezes até impossível mais tarde.
2. Controle hemodinâmico
Nos queimados graves há perdas plasmáticas consideráveis, e a demora na reposição expõe a vítima a grande risco de desenvolver choque hipovolêmico. Portanto, há urgência na reidratação parenteral em queimaduras de segundo e terceiro graus superiores a 10% SC em crianças e a 15% SC em adultos, ou seja, maiores do que 10 e 15 palmas da mão da vítima, respectivamente.18 Para facilitar o cálculo da reposição hidroeletrolítica utiliza-se a fórmula de Parkland:
Volume diário (ml) = 2 a 4 x peso (kg) x área queimada (% SC).
Como exemplo, um paciente de 50kg com 20% da SC de área queimada deverá receber de 2000-4000ml nas primeiras 24 horas, contadas a partir do momento da queimadura. Essa regra é válida para área queimada de até 50% SC, que é o volume máximo permitido. Utiliza-se de preferência o ringer-lactato isotônico, reservando-se o hipertônico para casos de choque hipovolêmico e em queimaduras superiores a 40% SC. Metade do volume calculado deve ser administrado nas primeiras oito horas, e o restante nas 16 horas subseqüentes. A partir daí o volume deve ser orientado pelas variáveis hemodinâmicas. Deve ser instalada uma sonda vesical com medição do fluxo urinário, que deve ser mantido num mínimo de 30-50ml/h para adultos e 0,5-1ml/kg/h para crianças, embora o ideal seja de 2ml/kg/h para ambos.5 Além disso devem ser monitoradas a freqüência cardíaca e a freqüência respiratória, e controlada a pressão arterial.
3. Controle da dor
Devem ser empregados os agonistas morfínicos, como a meperidina na dose de 100mg para adultos ou 2mg/kg/dose para crianças, via endovenosa, diluída em 20ml de água destilada ou solução fisiológica, administrada por 30 minutos. Posteriormente, quando necessário, pode ser mantida, se possível por via oral, na dose de 50mg a cada quatro ou seis horas. Nos casos refratários podem ser associados benzodiazepínicos.
4. Acondicionamento para transporte
Caso se faça necessário transportar o paciente para uma Unidade de Queimados, deve ser instalada uma sonda gástrica e providenciada a proteção da ferida com campo estéril e proteção térmica do paciente com cobertores, de modo a evitar a hipotermia.
Na Unidade de Queimados o cuidado intensivo tem por objetivo primordial limitar a progressão da repercussão sistêmica das queimaduras graves, prevenindo o desenvolvimento de falência orgânica, sobretudo respiratória, cardíaca, renal e cerebral. Além disso devem ser mantidos o suporte nutricional e o controle de infecção, principal causa de mortalidade, uma vez ultrapassado o período de ressuscitação.
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0365-05962005000100003&script=sci_arttext&tlng=pt
22 de agosto de 2010 11:26
A dor na queimadura é resultante do contato dos filetes nervosos com o ar. Para aliviar a dor da queimadura, pode-se cobrir o local com vaselina esterilizada. Contudo, via de regra, não se cobre queimadura , principalmente se ocorrer no rosto, nas mãos e nos órgãos genitais, para evitar aderências. Há experiências hospitalares bem sucedidas, no Brasil, de cobrir a queimadura com tiras ou mantas de pele de rã , embebida em solução antibiótica.
ResponderExcluirPREVENÇÃO DA INFECÇÃO:
Reposição volêmica agressiva.
Balneoterapia diária.
Debridamento seqüencial.
Terapia tópica adequada.
Rotina de troca do acesso venoso.
Terapia antimicrobiana precisa.
Fisioterapia respiratória.
Suporte nutricional agressivo
http://www.scribd.com/doc/7111069/Condutas-Atuais-Em-Queimaduras
Ainda sobre a conduta inicial em paciente grande queimado, complemetando o que foi dito por Marilia e Lais:
ResponderExcluirCom base nos princípios do Advanced Trauma Life Support Course (ATLS) para os pacientes traumatizados, podemos normatizar o atendimento do paciente queimado da seguinte forma:
A (airway) — As vias aéreas devem ser avaliadas imediatamente tentando afastar a presença de lesão por inalação e traumas associados ou obstruções. Ao exame, detectamos queimaduras de vibrissas nasais, tosse com escarro carbonado e ausculta pulmonar com presença de broncoespasmo. Os sinais de obstrução da via aérea podem não ser óbvios imediatamente, mas se presentes, eles devem alertar ao médico quanto a uma potencial obstrução das vias aéreas.Qualquer paciente com suspeita de envenenamento por monóxido de carbono e inalação deve receber oxigênio a 100% úmido através de máscara. Pacientes com queimaduras de faringe, estridor ou rouquidão apresentam alta probabilidade de desenvolver obstrução das vias respiratórias superiores e devem ser intubados antes de serem transferidos.
B (breathing) — Verificar a freqüência e profundidade da respiração. Auscultar o tórax. Avaliar a necessidade de oxigênio sob máscara, nebulização e intubação. Colher gasometria arterial.A traqueobronquite com espasmo severo e sibilos pode ocorrer nos primeiros minutos até horas após a lesão. É sempre prudente ministrar oxigênio a 100% para todos os pacientes com queimaduras acima de 20% da superfície corporal. Também é importante reavaliar freqüentemente a necessidade de oxigênio sob máscara, nebulização ou intubação.
C (circulation) — Após estabelecer a permeabilidade da via aérea, deve-se instalar acessos venosos, preferencialmente periféricos, com cateteres de maior diâmetro possível ou realizar dissecção de veia profunda. Iniciar reposição volêmica com Ringer lactato (2.000 mL em bolus para adultos e 20 mL/kg para crianças). Instalar cateter vesical para avaliar a diurese. O débito urinário deve ser mantido entre 30 e 50 mL/h para os adultos e 1 mL/kg/hora para as crianças. O débito urinário definirá o aumento ou a diminuição da velocidade de hidratação.
D (disability) — Geralmente, o paciente queimado sem lesão por inalação ou traumatismo craniano associado está lúcido e orientado. Deve-se observar o nível de consciência. Avaliar se houve traumatismo craniano concomitante (por exemplo: queda de trem ou de altura com traumatismo cranioencefálico – TCE). A desorientação pode ser por hipoxia.A lesão de coluna vertebral deve ser presumida em todo paciente com história de trauma associado, e a imobilização deve ser mantida até que radiografias sejam obtidas e as fraturas ou fratura-luxações sejam excluídas.
E (exposition) — É necessário inicialmente remover as roupas do paciente para diminuir o processo de queimadura e para uma completa avaliação do paciente queimado. O resfriamento da área queimada é uma medida importante, mas somente tem valor quando aplicada imediatamente após o acidente. Pode ser feito envolvendo a vítima com um lençol embebido em água, bloqueando, com isso, a onda de calor que continua agindo no tecido queimado por alguns minutos. A água não deve estar gelada, para não provocar hipotermia. Na temperatura ambiente, a água já se encontra abaixo da temperatura do tecido queimado. Se o paciente vai ser transferido, as queimaduras devem ser cobertas com lençol seco e limpo para evitar hipotermia e aliviar a dor, não devendo romper bolhas ou aplicar agentes anti-sépticos. Antibióticos profiláticos não estão indicados logo após uma queimadura.
Continuando...
ResponderExcluirA anamnese deve ser direcionada e as seguintes informações devem ser obtidas e anotadas:
Avaliação Inicial na Emergência
• Avaliar permeabilidade das vias aéreas
• Iniciar reposição volêmica
• Saber a história do acidente (mecanismo, hora, presença de substâncias químicas tóxicas e possibilidade de inalação de fumaça e qualquer traumatismo associado)
• Analgesia
• Limpar e aplicar curativo na lesão
• Examinar as extremidades, verificar se há queimaduras circunferenciais. Se necessário, realizar escarotomia
• Calcular a área e a profundidade das queimaduras
• Cateter vesical nos grandes queimados
• ATT
• Realizar exames laboratoriais
História da Queimadura
• Agente causador da queimadura.
• Hora da lesão.
• A lesão ocorreu em local fechado?
• Há possibilidade de inalação de fumaça?
• Houve perda de consciência?
• Existe trauma associado?
Queimaduras por Produtos Químicos
O agente químico deve ser eliminado o quanto antes com grande quantidade de água. Se este estiver em pó, deve-se escovar e, logo em seguida, lavar a região com água em abundância.
História Médica
Enfermidades preexistentes ou associadas (diabetes, hipertensão ou alterações renais).
Medicações recebidas.
Medicações de que faz uso.
Utilização de bebida alcoólica, cigarro ou entorpecente?
Alergias.
Imunização antitetânica.
Estudos Iniciais de Laboratório
É sempre necessário ter os seguintes estudos à chegada do paciente:
• hematócrito;
• sódio, potássio;
• uréia e creatinina;
• glicose;
• proteínas T e frações CK nas lesões elétricas;
• radiografia de tórax.
Reposição Volêmica
Observar o estado hemodinâmico, uma vez que o paciente grande queimado desenvolverá rapidamente graves alterações hemodinâmicas. Assim, devemos iniciar sua terapêutica imediatamente.
O aumento da permeabilidade capilar promove inundação dos tecidos queimados, provocada pela fuga maciça de um filtrado plasmático. De maneira direta há uma diminuição do volume circulante e, conseqüentemente, elevação do hematócrito a valores entre 45 e 55% nesta fase inicial, além do aumento da viscosidade sangüínea e da resistência vascular periférica.
A passagem desse filtrado plasmático, rico em proteínas, através dos poros capilares aumentados, provoca uma redução importante da pressão coloidosmótica plasmática e nova fuga de líquidos dos vasos para o interstício dos tecidos, resultando em hipovolemia severa . A reposição volêmica de qualquer paciente queimado deve ter o objetivo de manter as funções vitais e evitar complicações por uma insuficiente ou excessiva hidratação.
fonte:http://www.medcenter.com/medscape/Content.aspx?id=22479
alguem pode confirmar a hora da aula amanha?
ResponderExcluirpq eu to com um horari q diz q é as 9h30 e outro q diz q é as 7h30 e ai?
Já q o prof disse que era importante ta ai
ResponderExcluirdiferença entre imunogeno e antigeno
imunogeno é uma molecula estranha que provoca resposta imunitária tanto humoral quanto celular.
Antigeno é uma molecula que reage com anticorpo idependente de provocar uma resposta imunitaria
O imunogeno pode ou nao ser um antigeno.
Luciana Camara
Junqueira
Termos desconhecidos:
ResponderExcluir1)histerossalpingografia
2)listeriose
3)pesquisa de fator anti-núcleo
4)pesquisa de células LE
5)anticorpo anticardiolipina
6)anticoagulante lúpico
7)pesquisa de fator aloimune
Objetivos:
1) Determinar a relação entre as doenças brucelose, listeriose, clamídia e micoplasma e a não sustentação da gravidez.
2) Explicar a sequencia de eventos desde a 1ª a 5ª semana e possíveis eventos relacionados com os abortamentos.
3) Explicar o motivo da pesquisa de cariótipo dos pais e sua importância para o caso.
4) reclacionar a idade da mãe e os abortos.
5) Quais são os exames laboratoriais do pré-natal
6) Falar sobre causas de abortamento de origem hormonal, autoimune, infecciosas, anatomicas e genéticas
7) Relacionar o uso prolongado de contraceptivos e o número elevado de parceiros com o caso.
8) influência dos hormonios da tireóide com ciclo mentrual e gravidez.