Cadê os objetivos da discussão da abertura de caso da segunda feira? já está valendo nota. Vocês não vão entrar, se inscrever e postar no blogger não. Tratem de entrar daqui para domingo para incrementar as discurssões. abraços a todos.
vocês não participar do blog não pessoal? A participação no blog vale nota. Espero que estejam estudando e bastante afiados em todo o assunto para 2ª feira.
Inflamação(aguda e crônica), histologia do sistema imune, dano celular, imunidade inata e adiquirida serão cobrados de todos na 2ª feira. Estes assuntos serão cobrados de todos vocês em provas(1ª PI) e na tutoria. OBS: Esta metodologia tem como objetivo que o aluno seja responsável pelo seu aprendizado e aquisição do conhecimento, daí a importância de estudo diário e da participação nos foruns de discussão.
A inflamação crônica dura semanas, meses ou anos, enquanto a inflamação aguda tem curta duração, horas ou dias. A inflamação aguda é caracterizada pelos fenômenos vasculares e exsudativos, já a inflamação crônica é caracterizada pelos fenômenos proliferativos, com formação de fibrose. Os dois tipos de inflamação podem ser observadas no paciente (a causada pelo ferimento da perna e a crônica causada pelo uso do álcool)
Os principais tipos de leucócitos envolvidos na inflamação aguda são os neutrófilos e macrófagos. Na primeira fase da inflamação aguda, ocorre um maior número de neutrófilos, por sua maior capacidade de diapedese e velocidade de migração. Porém, eles sobrevivem menos tempo, pois são sensíveis a baixas de pH e aumento de temperatura no meio. Os neutrófilos têm capacidade de fagocitar agentes estranhos ao organismo e liberar substâncias como a lactoferrina e a lisozima, que são capazes de prejudicar o metabolismo das bactérias e provocar a sua morte. Os restos de material digerido, bactérias e neutrófilos são encontrados no "pus". Na segunda fase da inflamação, os macrófagos são atraídos por quimiotaxia. Eles têm importante função fagocitária e são importantes apresentadores de antígenos.
Na inflamação crônica, os macrófagos são as principais células e acumulam-se no foco inflamatório por três mecanismos: - quimiotaxia; - proliferação de macrófagos no foco inflamatório; - liberação no foco inflamatório de um fator de inibição da migração de macrófagos, que os impede de abandonar o foco inflamatório. Os linfócitos T e B, eosinófilos e mastócitos também são células presentes neste tipo de inflamação. Granulomas (acúmulos localizados de macrófagos, linfócitos, eosinófilos ou fibroblastos) podem ser formados na inflamação crônica. Inicialmente, há a proliferação de macrófagos, na tentativa de fagocitar o agente; essas células maturam e podem adquirir um padrão semelhante a célula epitelial, passando a chamar célula epitelóide; podem ainda se fusionar, originando as células gigantes multinucleadas. Essas células ocupam, inicialmente, a porção central do granuloma. Na periferia, são observados linfócitos do tipo T, os quais caracterizam uma resposta de hipersensibilidade tardia; acredita-se que modulem a resposta dos macrófagos.
Professor o senhor tinha dito que não seria necessário postar esta semana por isso nosso grupo não estava respondendo mas agora já foi avisado a todos.
*Supuração é o mesmo que pus como dissemos na aula
*Adenomegalia = hipertrofia dos linfonodos
*O processo inflamatório é uma resposta a alguma agressão,serve para diluir,destruir,ou isolar o agente lesivo,assim como para limpeza tecidual e recuperação de tal tecido.No entanto pode provocar um efeito nocivo. As alterações da inflamação são: • *Vasodilatação • *Mudança de estrutura dos vasos para permitir passagem de protéinas • *Migração de leucócitos Ocorre devido a presença de mediadores químicos. Quando ocorre estímulo/agressão há a chegada de macrofágos e monócitos que produzem citocinas (IL1 e TNF -fator de necrose tecidual).Essas citocinas juntamente com o TGF-b produzido pelas plaquetas irá estimular outras citocinas e levar ao acúmulo de células inflamatórias.São liberados fatores quimiotáticos que atraem neutrófilos e monócitos que também secretam outros tipos de citocinas. As citocinas IL-1,IL-6,TNF,IL-8 E MED-1 estimulam o núcleo paraventricular do hipotálamo desencadeando o mecanismo da febre. Na inflamação aguda observa-se a dor que é resultado da sensibilização das terminações nervosas devido substancias como prostaglandinas e bradicinina.O aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação ocorre devido aminas vasoativas,cininas,PAF,LTD-4,C5-a e se manifestam como edema, eritrema e calor local. Na inflamação,também ocorre como resposta sistêmica uma estimulação hepática por substâncias como IL-1,IL-6,TNF,IL-11,OSM,LIF o que se manifesta com o aumento do fibrinogênio e uma diminuição na quantidade de albumina.No entanto,em sala de aula concluímos que a hepatomegalia é conseqüência do dano celular por ação da degradação do álcool,visto que o paciente é um etilista crônico.
luciana, eu falei para não postarem no blog. O que falei foi que talvez o blog não estivesse funcionando bem, o que não seria motivos para não postarem, até por que as outras turmas estam postando, com exceção das turma da professora Patricia Jungmann que so irá usar o blog a partir do 2º caso. ...E tem mais já tem muito assunto para ser estudado, se agente não andar com estes assuntos agora irá ficar muito assunto acumulado para perto da prova, pois muitos destes assuntos como por exemplo histologia e embriologia do sistema linfático, parte do assunto de PPg e imuno deste caso vocês não irão ter aulas teóricas e eles caíram sim na 1ª PI.
Agora vamos para a discussão dos assuntos. Muito bem vocês, o processo de inflamação crônica e aguda ocorrem desta forma. Estou publicando o caso e gostaria que vocês publicassem os objetivos traçados por vocês na tutoria e os termos desconhecidos levantados por vocês e peço que procurem esclarecê-los.
Instituto de Ciências Biológicas – ICB/ UPE Módulo Doença I – 3M – 2º Semestre de 2010 Caso Clinico I MSV, sexo masculino 38 anos, trabalhador rural, fumante e consumidor contumaz de bebidas alcoólicas, feriu-se na lavoura com golpe de enxada no tornozelo direito. Houve lesão cutânea com sangramento, e exposição da tela subcutânea. Embriagado, o paciente não procurou atendimento médico, lavou o ferimento com água do açude onde sempre se banhava na proximidade e conteve eficientemente o sangramento amarrando o local com pedaço de tecido rasgado de sua camisa. Em dois dias iniciou-se forte dor local, e eliminação de líquido viscoso avermelhado pela borda do ferimento. Evoluiu nos três dias seguintes com febre, inchaço e intensa vermelhidão em todo membro inferior direito, associado a calafrios e cefaléia, e dor ao andar. Procurou atendimento médico em serviço de urgência, quando foi identificado a presença de corpo estranho vegetal no subcutâneo, supuração da ferida, adenomegalia dolorosa, inguinal direita, leucocitose (17.500 leucócitos com neutrofilia e desvio a esquerda) e hepatomegalia
Os objetivos foram: O que supuração? O que significa o termo adenomegalia O que é infecção? O que é inflamação? Mecanismo do sistema imunitário Mecanismo da febre Relação entre os sintomas encontrados e o estado do paciente
1. Supuração da ferida: ferida onde existe a presença de pus. 2. adenomegalia: como luciana já falou é o aumento dos gânglios linfáticos, causado no nosso caso pela maior produção de linfócitos, decorrente da inflamação. 3. infecção: é a colonização de um organismo hospedeiro por uma espécie estranha, no caso acima, o paciente possui uma infeccção devido ao corpo estranho vegetal encontrado na ferida. A resposta imune do hospedeiro é a inflamação. 4. Inflamação: Reação do tecido conjuntivo vascularizado as agressões. 5. Mecanismo do sistema imunitário: acrescentando o que foi falado por Luciana e melina. Na primeira fase da inflamação, neutrófilos e monócitos( que fora do sangue se transformam em macrófagos )são atraídos por quimiotaxia( devido a substancias liberadas pelo patógeno) para o local da lesão, é o que é chamado de sistema imune não- adaptativo, já que não é específico. Se tal tentativa de livrar o organismo da causa da lesão não funcionar, são liberadas citocinas que promovem a ativação do sistema imune adaptativo ou adquirido, composto por linfócitos B e T. Tal sistema difere do sistema inato por ter memória e especificidade. Os linfócitos B promove a produção de anti- corpos e os linfócitos t são intermediados pelo MHC. 6. Mecanismo da febre: A febre ocorre devido a substâncias pirogênicas secretadas pelas células como resposta inflamatória. Tais substâncias promovem a liberação de prostaglandinas que agirão no hipotálamo, reconfigurando-o para uma temperatura mais alta. 7. Sintomas: A febre do paciente, como explicado acima, é uma reação do mesmo devido a inflamação, já o inchaço provavelmente se explica devido ao acúmulo de líquido e leucócitos no local da lesão. A vermelhidão se explica devido a maior circulação do sangue, devido a vasodilatação.Os calafrios acontecem decorrentes do ajuste de temperatura no hipótalamo. como a temperatura do sangue é menor do que a temperatura ajustada, ocorrem respostas usuais para a elevação da temperatura como os calafrios, que aumentar a produção de calor.A dor ao andar é causada pela ação de substâncias químicas nas terminaçãoes nervosas e pela distensão dos tecidos decorrente da inflamação. A leucocitose ocorre devido a maior necessidades de leucócitos para o processo inflamatório, no caso a neutrofilia é o mais relevante pois é a principal célula de defesa na inflamação aguda. O desvio a esquerdá é o aparecimento de formas imaturas de leucócitos, e na maioria das vezes caracteriza uma infecção. A hepatomegalia caracteriza uma inflamação cronica, devido ao grand consumo de bebidas alcoólicas.
Mais comumente, quando falamos de febre, falamos de inflamação, não só pela manifestação do aumento da temperatura corporal, mas também, pela presença de substâncias importantes que são o gatilho inicial e a amplificação do estado inflamatório. Algumas citocinas - IL-1, IL-6 e TNF-alfa - são produzidas por leucócitos, além de outras células, liberadas na circulação sanguínea e se espalham pelo organismo. Ambas produzem febre ao interagirem com seus respectivos receptores vasculares no centro termorregulador do hipotálamo, popularmente faz-se analogia denominando-o termostato. A IL-1 pode também ser induzida pela IL-6, o que leva à fase aguda da inflamação e isto leva a transmitir a informação ao hipotálamo anterior, passa pelo hipotálamo posterior, até o centro vasomotor. Isto resulta estimulação simpática e vasoconstrição cutânea e por conseguinte redução da dissipação do calor = febre. As infecções, toxinas, imunocomplexos, neoplasias culminam com altos níveis de IL-1, TNF-alfa e IL-6. Esta última, por sua vez ativa o hipotálamo, juntamente com as prostaglandinas (E), ativam o centro vasomotor. Por conseguinte, há ativação simpática, vasoconstrição cutânea e diminuição da dissipação do calor, isto é febre.
A inflamação é uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada pela saída de líquidos e células sanguíneas para o interstício. O agente inflamatório age sobre os tecidos induzindo a liberação de mediadores(o primeiro é a histamina) que,ao agirem nos receptores das células da microcirculação e nos leucócitos,produzem aumento da permeabilidade vascular e exudação de plasma e de células sanguíneas para o interstício.Os mediadores de liberação imediata são responsáveis pelo início dos fenômenos vasculares(vasodilatação arteriolar,produzida por ação da histamina e um aumento do fluxo sanguíneo para a área agredida gerando hiperemia ativa) e exudativos.Já os de liberação tardia atuam na manutenção dos fenômenos vasculares e exudativos ou nos fenômenos reparativos e produtivos,levando à cura ou a cronificação do processo. A reação inflamatória é definida pelos seus sinais e sintomas,considerados sinais cardinais,que são: calor,rubor,tumor e dor. A inflamação pode ser aguda ou crônica(as duas presentes no paciente,como já foi citado)possuindo a aguda um curso rápido(1 a 2 semanas).Também é considerada uma resposta inflamatória imediata e inespecífica do organismo diante da agressão.É considerada rápida por se desenvolver no instante da ação do agente lesivo, e inespecífica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque. Já a crônica tem um curso mais longo,superando 3 meses e é sempre precedida pela inflamação aguda.
Adenomegalia:É o aumento de volume dos linfonodos que drenam uma área inflamada(vulgarmente denominado íngua).Ocorre devido ao agente inflamatório que libera antígenos que são levados aos linfonodos regionais,onde provocam reação imunitária com proliferação celular,desse modo,aumentando o tamanho deles.
FISIOPATOLOGIA DA FEBRE:
A febre é um efeito sistêmico da inflamação aguda.Os pirogênios exógenos(corpo estranho) provocam a liberação dos pirogênios endógenos(citocinas,interferon..) que induzem a produção de prostaglandinas, as quais atuarão no centro termorregulador do hipotálamo, ocasionando a febre.
INFECÇÃO:
É a entrada de microorganismos no organismo humano e sua multiplicação causando uma resposta imunológica.Como já foi dito,o paciente sofreu infecção devido ao corpo estranho vegetal.
Acredito que os termos desconhecidos tenham sido esclarecidos. A questão da "inguinal direita" citada no caso refere-se ao aumento dos gânglios linfáticos localizados nesta região, devido à infecção no tornozelo direito.
Organizei as etapas em que ocorre a febre em um esquema:
Pirógenos exógenos | V Produção de pirógenos endógenos pelos leucócitos e macrófagos | V Interação dos pirógenos endógenos no órgão vascular da lâmina terminal (OVLT, um centro neuroendócrino) | V Produção de PGE2 pelo estímulo da ciclooxigenase | V PGE2 atravessa a barreira hematoencefálica e chega até a área pré-optica do hipotálamo | V Produção de calor pelo Centro Produtor de Calor
*Inflamação purulenta ou supurativa - Resulta de lesões mais graves que causam necrose extensa ou que envolvem toxinas irritantes, em que o exsudado acumulado na lesão contém muitos neutrófilos, células mortas e detritos necróticos – aspecto de pus.
*Infecção é a colonização de um organismo hospedeiro por uma espécie estranha. Em uma infecção, o organismo infectante procura utilizar os recursos do hospedeiro para se multiplicar (com evidentes prejuízos para o hospedeiro). O organismo infectante, ou patógeno, interfere na fisiologia normal do hospedeiro e pode levar a diversas conseqüências. A resposta do hospedeiro é a inflamação.
*A inflamação ou processo inflamatório, como ja foi explicado anteriormente por Luciana, é uma resposta dos organismos vivos homeotérmicos à uma agressão sofrida. A inflamação é definida como a presença de edema (inchaço), hiperemia (vermelhidão), hiperestesia (dor ao toque), aumento da temperatura no local e, às vezes, perda de função. Desta definição conclui-se que em todas as infecções existe uma inflamação, mas nem todas as inflamações são infecções.
* A inflamação é a resposta a qualquer agressão tecidual com acúmulo de células proveniente do sistema imune, enquanto a infecção é a invasão e multiplicação de microorganismos nos tecidos.
*Adenomegalia é o aumento dos gânglios linfáticos, consequente do aumento da estimulação por antígenos do agente inflamatório que chegam as formas linfáticas regionais e distantes através da circulação.
* Supuração é a presença de pus, que é caracterizado pela presença de piócitos(neutófilos, macrófagos e eosinofilos provenientes do exudato). Os grânulos contidos no citoplasma dos piocitos e que caracterizam a degeneração granulo-gordurosa são vacúolos facocitários e contêm material parcialmente digerido e lipídeos.
* A febre é causada pela liberação de subtâncias que ultrapassam a barreira hematoencefálica e estimulam a parte anterior do hipotálamo.
Supuração - Todos já falaram da presença de pus ("quando os neutrofilos e macrofagos engolfam grande número de bacterias e de tecido necrótico, essencialmente todos os neutrofilos e muitos, se não a maioria, dos macrofagos eventualmente morrem", Guyton)
Adenomegalia - Acredito na maior necessidade de destruição de antígenos, já que o fluido linfático escoa para os linfonodos inguinais, nos quais o organismo infeccioso pode ser destruído e impedido de se espalhar para outras partes do corpo.
Infecção - se refere à invasão, desenvolvimento e multiplicação de um microorganismo no organismo de um animal ou planta, causando doenças. A invasão desencadeia no hospedeiro uma série de reações do sistema imunológico, a fim de defender o local afetado resultando, geralmente, em inflamações.
Inflamação- São reconhecidas por dramaticas alterações secundárias nos tecidos não lesionados ao redor, em decorrencia de bactérias, trauma, agentes quimicos, calor, etc. isso inclui: vasodilatação dos vasos sanguineos locais aumento da permeabilidade capilar coagulação do líquido nos espaços intersticiais migração de grande quantidade de granulócitos e monocitos para os tecidos dilatação das células teciduais
febre - como já foi esclarecido os mecanismos, é importante destacar que para os médicos galênicos e, ainda hoje, para os leigos, ela é considerada doença emsi; para o médico moderno, entretanto, representa um sinal, dado da história da molestia atual ou do exame físico indicador da doença. Para os primeiros, febre era o fatpr principal a ser tratado; atualmente, considera-se que a febre indica a presença de doença subjacente, que pode ser infecciosa, auto-imune, neoplasica ou induzida por drogas, semdo estes os verdadeiros objetos de tratamento. (José Roberto Lamberticci)
Sobre a quimiotaxia - quando o tecido fica inflamado, é formada pelo menos uma dúzia de diferentes produtos que causam quimiotaxia na direção da área inflamada. incluem toxinas bacterianas e virais, produtos degenerativos dos tecidos inflamados, vários produtos das reações causadas pela coagulação sanguinea da area inflamada, vários produtos das reações do "complexo do complemento". A concentração maior próxima à sua fonte determina o movimento unidirecional dos leucócitos.
grande parte da imunidade é imunidade adquirida que não se desenvolve até que o organismo seja antes atacado por bacterias, virus ou toxinas, necessitando de semanas ou meses para que se desenvolva a imunidade contra esses agentes invasores. parte adicional da imunidade resulta de processos gerais, em vez de processos direcionados a microorganismos patológicos especificos, essa é a imunidade inata.
algums mecanismos gerais das lesões (diminuição do ATP, dano mitocodrial, influxo celular e perda da homeostasia do calcio, acúmulo de radicais livres, defeito da permeabilidade da membrana.
Quais são as células responsáveis pela resposta imune da inflamação e quais os tipos de imunidade que possuimos?
como já foi falado, os macrófagos e neutrofilos são responsáveis pela primeira linha de defesa da inflamação, sendo eles responsáveis pela imunidade inata, onde não existe especificídade nem memória. A segunda linha de defesa corresponde aos linfócitos B e T que sao responsáveis pela imunidade adquirida, que possui especificidade e memória. Tais células são específicas porque possuem receptores únicos. Sua memória faz com que a resposta inflamatória seja desencadeada mais rapidamente.
As causas de lesões celulares são muitas. Elas podem ser causadas por agentes físicos, químicos, biológicos, psicogênicos, nutricionais, imunologicos, genéticos entre outros.
As lesões podem ser classificadas de acordo com a qual as agressões atingem o organismo e comprometem um tecido (ou um órgão), no qual existem: células parenquimatosas do estroma; componentes intercelulares ou interstício; circulação sanguínea e linfática; inervação.As lesões celulares podem ser consideradas em dois grupos: lesão celular não-letal e lesão celular letal. Na inflamação aguda ocorre uma resposta imediata e precoce a lesão tecidual (físico,química e microbiológica) há vasodilatação, permeabilidade vascular, edema e migração leucocitária (PMNs). Na inflamação crõnica há um infiltração de macrófagos, linfócitos e plasmócitos (células mononucleares),ocorre destruição tecidual por células inflamatórias.
À agressão tecidual se seguem imediatamente fenômenos vasculares mediados principalmente pela histamina. O resultado é um aumento localizado e imediato da irrigação sangüínea, que se traduz em um halo avermelhado em torno da lesão (hiperemia ou rubor). Em seguida tem início a produção local de mediadores inflamatórios que promovem um aumento da permeabilidade capilar e também quimiotaxia, processo químico pelo qual células polimorfonucleares, neutrófilos e macrófagos são atraídos para o foco da lesão. Estas células, por sua vez, realizam a fagocitose dos elementos que estão na origem da inflamação e produzem mais mediadores químicos, dentre os quais estão as citocinas (como, por exemplo, o fator de necrose tumoral e as interleucinas), quimiocinas, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos. Também as plaquetas e o sistema de coagulação do sangue são ativados visando conter possíveis sangramentos. Fatores de adesão são expressos na superfície das células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos internamente. Estes fatores irão mediar a adesão e a diapedese de monócitos circulantes e outras células inflamatórias para o local da lesão.
Todos estes fatores atuam em conjunto, levando aos eventos celulares e vasculares da inflamação. Resulta em um aumento do calibre de capilares responsáveis pela irrigação sanguínea local, produzindo mais hiperemia e aumento da temperatura local (calor). O edema ou inchaço ocorre a partir do aumento da permeabilidade vascular aos componentes do sangue, o que leva ao extravassamento do líquido intravascular para o espaço intersticial extra-celular. A dor, outro sintoma característico da inflamação, é causada primariamente pela estimulação das terminações nervosas por algumas destas substâncias liberadas durante o processo inflamatório, por hiperalgesia (aumento da sensibilidade dolorosa) promovida pelas prostaglandinas e pela bradicinina, mas também em parte por compressão relacionada ao edema.
Quanto à classificação das lesões: A classificação e nomenclatura das lesões são complicadas, não havendo consenso dos estudiosos quanto ao significado de muitas palavras utilizadas para identificas os diferentes processos. Como o objetivo da Patologia Geral é o estudo das lesões comuns às diferentes doenças, é necessário que tais lesões sejam classificadas e tenham uma nomenclatura adequada.
Ao atingirem o organismo, as agressões comprometem um tecido (ou um órgão), no qual existem:
1. células, parenquimatosas e do estroma; 2. componentes intercelulares ou interstício; 3. circulação sangüínea e linfática; 4. inervação.
Após agressões, um ou mais desses componentes podem ser afetados, simultaneamente ou não. Desse modo,podem surgir lesões celulares, danos ao interstício, transtornos locais da circulação, distúbios locais da inervação ou alterações complexas que envolvem muitos ou todos os componentes teciduais. Por essa razão, as lesões podem ser classificadas nesses cinco grupos, definidos de acordo com o alvo atingido, lembrando que, dada a interdenpendência entre os componentes estruturais dos tecidos, as lesões não surgem isoladamente nas doenças, sendo comum sua associação.
Lesão celular
As lesões celulares pode ser consideradas em dois grupos:
Lesão celular não-letal
São aquelas compatíveis com a regulação do estado de normalidade após cesada a agressão; a letalidade ou não está freqüêntimente ligada à qualidade, à intensidade e à duração da agressão, bem como ao estado funcional ou tipo de célula atingida. As agressões podem modificar o metabolismo celular, induzindo o acúmulo de substâncias intracelulares (degenerações), ou podem alterar os mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciação celular (originando hipotrofias, hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias, e neoplasias). Outras vezes,acumulam-se nas células pigmentos endógenos ou exógenos, constituindo pigmentações.
Lesão celular letal
São representadas pelas necrose (morte celular seguida de autólise) e pela apoptose (morte celular não seguida de autólise).
Alteração do interstício
Englobam as modificações da substância fundamental amorfa e das fibras elásticas, colágenas e fibras reticulares, que podem sofrer alterações estruturais e depósitos de substância formadas in situ ou originadas da circulação.
Distúrbio da circulação
Incluem aumento, diminuição, cessação do fluxo sangüíneo para os tecidos (hiperemia, oligoemia e isquemia), coagulação sangüínea no leito vascular (trombose), aparecimento na circulação de substâncias que não se misturam ao sangue e causam oclusão vascular (embolia), saída de sangue do leito vascular (hemorragia) e alterações das trocas de líquidos entre o plasma e o intertício (edema).
Alteração da inervação
Alterações locais dessas estruturas são pouco conhecidas. fonte: Geraldo brasileiro - Bogliolo patologia Geral; 3ªedição
Sabe-se que a febre – ou pirexia – caracteriza um aumento na temperatura corporal para além dos níveis normais, ou seja, acima de 37 graus Celsius. Vale ressaltar que a febre representa um mecanismo adaptativo, ou melhor, é uma resposta corporal aos agentes patógenos. Embora a maioria das causas febris seja por processos infecciosos, não se pode genrealizar. Haja vista que o aumento da temperatura corporal pode ser causado por anormalidades no cérebro propriamente dito ou por substâncias tóxicas que afetam os centros reguladores da temperatura. Assim, é possível presenciar um quadro febril em vários tipos de distúrbios, mas principalmente, entre as infecções e processos inflamatórios. O mecanismo da febre – geralmente- ocorre em resposta às substâncias pirogênicas (o mais conhecido é a interleucina 1), que são secretados pelas células como resposta inflamatória. Essas substâncias pirogênicas agem no hipotálamo (o termostato do corpo), reconfigurando-o para uma temperatura mais alta, e ao fazê-lo, evoca os mecanismos de aumento de temperatura do corpo, fazendo-o aumentar a temperatura a níveis acima do normal. Algumas citocinas - IL-1, IL-6 e TNF-alfa - são produzidas por leucócitos, além de outras células, liberadas na circulação sanguínea e se espalham pelo organismo. Ambas produzem febre ao interagirem com seus respectivos receptores vasculares no centro termorregulador do hipotálamo, popularmente faz-se analogia denominando-o termostato. A IL-1 pode também ser induzida pela IL-6, o que leva à fase aguda da inflamação e isto leva a transmitir a informação ao hipotálamo anterior, passa pelo hipotálamo posterior, até o centro vasomotor. Isto resulta estimulação simpática e vasoconstrição cutânea e por conseguinte redução da dissipação do calor, resultando na febre. Sabiamente, o corpo dispõe de várias técnicas para provocar o aumento da temperatura: tremores, que envolvem movimentos físicos e que produzem calor; vasoconstrição, ou seja, diminuição do fluxo sanguíneo da pele, reduzindo a quantidade de calor perdido pelo corpo. Destarte, a temperatura corporal se mantém nos níveis elevados até que os efeitos dos pirógenos cessem. Tipos de febre: de baixa intensidade (38 a 39ºC), moderada (39 a 40º) ou alta (mais de 40ºC), dependendo de quanto a temperatura corporea subiu.
Só reforçando o que já disseram sobre Adenomegalia: Etimologia da palavra:
ADENO Prefixo de origem grega que indica uma relação com uma glândula ou com um gânglio linfático. MEGALIA Do grego mégas, grande.
Inflamação dos gânglios linfáticos Existem inúmeras infecções que provocam, entre outras manifestações, uma inflamação dos gânglios linfáticos que se evidencia através do aumento do tamanho destas formações, o que em termos médicos se designa adenopatia ou adenomegalia.
Os gânglios são pequenas estruturas de forma arredondada, compostos por tecido linfóide, com abundantes células imunitárias, intercaladas no trajecto por uma rede de vasos linfáticos, cuja função consiste em drenar o espaço intercelular de todos os tecidos, através da recolha do excesso de líquido. microorganismos e todo o tipo de partículas estranhas presentes nos interstícios. A sua missão consiste precisamente em filtrar o material transportado pelos vasos linfáticos (linfa), de modo a eliminar as imputezas e, sobretudo, destruir os microorganismos que possam arrastar, impedindo-os de chegarem à citculação sanguínea e de se disseminarem por todo o organismo.
Os gânglios linfáticos encontram-se distribuídos por todo o corpo, normalmente em grupos. Alguns estão situados ao longo da superfície, imediatamente por baixo da pele, sobretudo no pescoço, axilas e virilha. Outros são mais profundos, como os existentes junto aos pulmões, no interior do abdómen e na pélvis. Em condições normais, todos têm uns tamanho reduzido, de apenas poucos milímetros ou no máximo dois centímettos de diâmetro, sendo por isso que se considera que um gânglio linfático tens um tamanho superior ao normal quando o seu diâmetro ultrapassa este limite, podendo ser palpado por baixo da pele.
Adenopatias circunscritas e generalizadas. A inflamação dos gânglios linfáticos costuma ser provocada por uma reacção defensiva que os próprios gânglios desenvolvem perante a chegada de microotganismos e pela intensa actividade das células imunitárias que os mesmos albergam (linfócitos, macrófagos). Qualquer inflamação localizada pode provocar uma adenopatia nas proximidades do foco, como acontece, por exemplo, em caso de amigdalite, que origina um aumento do tamanho dos gânglios linfáticos do pescoço. Nestes casos, é habitual que os gânglios inflamados provoquem ma tumefacção na pele, que se torna vermelha, provocando dor quando são tocados. Através da cura da infecção causadora, os gânglios recuperam o seu tamanho normal, embora este processo possa levar uma ou duas semanas.
Algumas doenças sistémicas, como é o caso da mononucleose infecciosa e, em menor medida, da toxoplasmose, podem igualmente provocar urna adenopatia generalizada, ou seja, um aumento do tamanho tanto dos gânglios superficiais como dos gânglios profundos de todo o organismo.
Febre significa temperatura corporal acima da faixa da normalidade. Pode ser causada por distúrbios no cérebro ou por substâncias tóxicas que influenciam centros reguladores da temperatura. Certas substâncias, chamadas de pirogênio, elevam o ponto de ajuste do termostato hipotalâmico provocando várias reações para aumentar a temperatura corporal. Os pirogênios podem ser liberados por bactérias ou por tecido lesado e pode atuar direta ou indiretamente. Os pirogênios endógenos, por exemplo, uma vez liberados na circulação, passam para o sistema nervoso central estimulando a liberação de ácido araquidônico e, desta forma, a síntese de prostaglandina que atua no hipotálamo desencadeando a reação febril. Um pirogenio endógeno é a interleucina I que é liberada quando certas células do sangue (leucócitos, macrófagos teciduais, linfócitos exterminadores granulares) digerem produtos bacterianos.
O calafrio acontece devido a vasoconstrição, piloereção e secreção de epinefrina. Esse calafrio acontece durante a mudança de temperatura quando o organismo tenta se adaptar; e, dura até o corpo atingir o ponto de ajuste hipotalâmico.
3. Um pouco mais do caso clínico:
O estímulo para a inflamação aguda do rapaz pode ter sido causada
a) pelo próprio trauma proveniente do golpe da enxada
b) proveniente de uma infecção após o ferimento ter sido lavado numa água cuja qualidade é desconhecida.
c) presença de corpo estranho, já que a perna foi amarrada com pedaço de tecido.
A imunidade ocorre por meio do reconhecimento, da metabolização,da neutralização e da eliminação de substâncias consideradas estranhas ao organismo.
O sistema imune protege o corpo contra substâncias potencialmente prejudiciais. Os antígenos são moléculas grandes (habitualmente proteínas) na superfície das células, vírus, fungos, bactérias, e outras substâncias, como toxinas, substâncias químicas, drogas e partículas estranhas (como lascas). O sistema imune identifica e destrói as substâncias que contêm antígenos.
A resposta inflamatória (inflamação) faz parte da imunidade inata e ocorre, quando os tecidos são agredidos por bactérias, traumas, toxinas, calor ou qualquer outra causa. O tecido agredido libera substâncias químicas, como a histamina, a bradicinina, a serotonina, entre outras. Essas substâncias químicas promovem o extravasamento de líquido dos vasos sangüíneos para os tecidos, produzindo um inchaço localizado. Isso auxilia a isolar a substância estranha, impedindo-a de entrar em contato com os tecidos do corpo.
Anatomicamente, é constituído por dois sistemas: monocítico – macrofágico ou fagocítico mononuclear; e linfocítico ou linfocitário – daí ser referido como sistema linfocítico-macrofágico. Anteriormente, o sistema monocítico-macrofágico era conhecido como sistema reticuloendotelial (SRE). O sistema monocítico-macrofágico atua com uma constante vigília para o hospedeiro. Diante de agentes estranhos, principalmente microrganismos intracelulares e células neoplásicas, as células deste sistema realizam quimiotaxia, fagocitose e sintetizam citocinas.
A célula primordial linfóide, na presença principalmente de interleucina 3 e 7 do estroma da medula óssea, dá origem aos linfócitos. Neutrófilos, monócitos, macrófagos, mastócitos, basófilos, eosinófilos e plaquetas são provenientes da linhagem mielóide, na presença de IL-3, fator estimulador de crescimento de colônias de granulócitos, monócitos/macrófagos (GM-CSF) e fator estimulador de crescimento de neutrófilos (G-CSF), células estas de importância no desenvolvimento de uma resposta imunológica. A maioria das células dendríticas tem origem mielóide, entretanto, algumas destas células têm progenitores linfóides.
A resposta imunológica, que se dá principalmente em órgãos linfóides periféricos, pode ser classificada em primária e secundária, ativa e passiva, inata e adaptativa, humoral e celular.
A resposta primária é a reação do organismo quando entra em contato pela primeira vez com uma substância considerada estranha. O resultado é a ativação inicial do sistema macrofágico, seguida de ativação do sistema linfocítico. Há participação de várias células, incluindo monócitos, macrófagos, linfócitos timo-dependentes (T) e bursa equivalentes (B), com formação de imunoglobulinas principalmente do isótipo M (IgM), resultando na formação de células de memória B e T.
Na resposta secundária, por sua vez, o organismo já manteve contato prévio com a substância estranha. Há ativação seqüencial de sistema macrofágico e linfocítico. Uma grande diferença é que na resposta secundária o organismo já conta com a presença de linfócitos B e T memória. A reação dá-se de forma mais rápida e mais intensa tanto para a formação de novas imunoglobulinas com maior afinidade ao antígeno quanto para o aparecimento.
Quais são as células responsáveis pela resposta imune da inflamação e quais os tipos de imunidade que possuimos?
*IMUNIDADE INATA (Linhas iniciais de defesa contra os micróbios)- Consiste de mecanismos que existem antes da infecção, que são capazes de rápidas respostas aos micróbios e que reagem essencialmente do mesmo modo às infecções repetidas. Componentes principais:Barreiras físicas e químicas, tais como os epitélios e as substâncias antimicrobianas produzidas nas superfícies epiteliais; células fagocíticas e células matadoras naturais (natural killer); proteínas do sangue incluindo os membros do sistema complemento e outros mediadores da inflamação; e proteínas chamadas citocinas, que regulam e coordenam muitas das atividades das células da imunidade inata.
*IMUNIDADE ADQUIRIDA - Os mecanismos de defesa mais altamente evoluídos são estimulados pela exposição aos agentes infecciosos e aumentam em magnitude e capacidade defensiva em cada exposição sucessiva a um micróbio particular. Pelo fato de que esta forma de imunidade desenvolve-se como uma resposta a infecção e se adapta a ela, é designada imunidade adquirida. As características que definem a imunidade adquirida são a grande especificidade para as distintas macromoléculas e a capacidade de "lembrar" e responder mais vigorosamente as repetidas exposições ao mesmo micróbio. Os componentes da imunidade adquirida são os linfócitos e seus produtos. As substâncias estranhas que induzem respostas específicas ou são alvos dessas respostas, são chamados antígenos. Existem dois tipos de respostas imunes adquiridas, designadas imunidade humoral e imunidade mediada por células:
1)Imunidade humoral - mediada por moléculas do sangue, chamadas anticorpos, que são produzidos pelos linfócitos B. Os anticorpos reconhecem especificamente os antígenos microbianos, neutralizam a infecciosidade dos micróbios e marcam os micróbios para a eliminação pelos vários mecanismos efetores. É o principal mecanismo de defesa contra os micróbios extracelulares e suas toxinas.
2)Imunidade mediada por célula - mediada por células chamadas linfócitos T; os microorganismos intracelulares, tais como vírus e algumas bactérias, sobrevivem e proliferam dentro dos fagócitos e de outras células do hospedeiro, onde ficam inacessíveis aos anticorpos circulantes. A defesa contra essas infecções é uma função da imunidade celular, que promove a destruição dos micróbios que residem nos fagócitos ou a lise das células infectadas.
As lesões celulares podem ser reversíveis (quando a normalidade é restituida) e irreversíveis cujo processo caminha para a morte celular*. Inúmeras são as causas ou os agentes responsáveis por provocar lesões celulares, eles podem ser divididos em grupos conforme a natureza do agente. Assim, têm-se os agentes químicos, que podem ser substâncias endógenas ou exógenas; os agentes físicos, que são as causas de natureza mecânica, elétrica, etc; e os agentes biológicos, englobando todos os seres vivos capazes de alterar a morfofunção celular (ex.: vírus, bactérias, fungos). A desnutrição e as anomalias genéticas também são causas de lesões celulares. Quando o agente agressor entra em contato com a célula, uma intrincada cascata de reações bioquímicas se inicia em cada sistema celular atingido. A complexidade dessas reações é tal que é difícil precisar a relação da causa com o sistema celular lesado.
Vale salientar a diferença entre morte celular PATOLÓGICA e morte celular ACIDENTAL *A morte celular tem papel essencial na manutenção dos tecidos renováveis. Um balanço homeostático parece ser conseguido por intermédio da interação de genes e hormônios, tecidoespecíficos ou fatores de crescimento. Estes tipos de mortes celulares, mediadas fisiológica e geneticamente, são contrastadas com morte celular necrótica resultado de trauma acidental. Desta forma, a morte celular pode estar amplamente categorizada em Morte Celular Necrótica, isto é, patológica ou acidental e Morte Celular Programada (MCP).
*macrófagos : constituem o sistema fagocitário mononuclear,derivam dos monócitos que cruzam as paredes de vênulas pericitas e capilares ,penetram no tecido conjuntivo,amadurecem e adquirem características morfofuncionais dos macrófagos que podem se proliferar produzindo novas células.É responsável pela fagocitose de substancias estranhas e bactérias,processa e apresenta antígenos, secreção de citocinas e de fatores quimiotáticos da inflamação. *mastócitos: se originam de células precursoras hematopoiéticas.imaturas circulam no sangue e cruzam parede de vasos para penetrar nos tecidos onde proliferam-se e diferenciam-se.Possuem grânulos metacromaticos que contem substancias como histamina e glicosaminoglicanos que funcionam como mediadores químicos.Estão envolvidos no processo de inflamação,reações imunes,reações alérgicas,expulsão de parasitas.Secreta histamina que aumenta a permeabilidade vascular ,proteases neutras e o fator quimiotático dos eosinofilos.Secreta também leucotrienos (L-4,D4,E4) OU SRS-A que provoca contração lenta do músculo liso.Além disso contém receptores específicos de imunoglobulina E que é produzida por plasmocitos.Está envolvido nas reações de hipersensibilidade imediata como por exemplo o choque anifilático. *Leucócitos:Chegam nos tecidos através da diapedese atraídos por quimiotaxia,e uma vez no tecido conjuntivo não retorna ao sangue(com exceção dos linfócitos).São células especializadas na defesa contra microorganismos agressores.Durante a inflamação estão envolvidos em reações celulares e vasculares contra substancias estranhas principalmente bactérias patogênicas ou substancias irritantes.Também libera histamina.
Por João Neto... Pessoal, o Prof. Anchieta ainda irá postar o Caso Clínico II, mas já estou publicando os termos desconhecidos e os objetivos - afim de falitar as pesquisas!
Instituto de Ciências Biológicas – ICB/ UPE Módulo Doença I – 3M – 2º Semestre de 2010 Tutoria do Caso Clinico II
Termos desconhecidos:
* CHOQUE HIPOVOLÊMICO; * LAPAROTOMIA; * EQUIMOSE;
Objetivos:
* CORRELACIONAR A TONTURA COM A HIPOGLICEMIA; * IDENTIFICAR O RIM EM FERRADURA COMO VARIAÇÃO ANATÔMICA E A SUA IMPORTÂNCIA NA CLÍNICA; * CONHECER OS ÓRGÃOS RETROPERITONIAIS; * RECONHECER AS CAUSAS DA TAQUIPNEIA, TAQUICARDIA E HIPOTENSÃO COMO RESPOSTAS AO TRAUMA; * CONHECER E CARACTERIZAR, DO PONTO DE VISTA MORFOFUNCIONAL, O BAÇO; * RECONHECER AS CONSEQUÊNCIAS DA AUSÊNCIA DO BAÇO.
Com relação ao fechamento do caso clínico 1, fiz um resumo listando os pontos que foram abordados em sala de aula,baseados nos objetivos definidos e a conclusão à que chegamos. Ficou assim:
1. A presença de corpo estranho vegetal na ferida caracterizou a infecção, que é a entrada de microorganismos no organismo humano,causando uma resposta imunológica, a inflamação aguda. Já o etilismo relacionamos à inflamação crônica. 2. Já que houve agressão tecidual (dano celular), tendo como resposta a inflamação, citamos alguns mecanismos de lesão celular(dano mitocondrial, defeitos na permeabilidade da membrana), sua classificação(reversível/irreversível) e suas causas(trauma, drogas, bactérias, distúrbios genéticos, desequilíbrios nutricionais). 3. Quanto ao mecanismo da febre, foram citadas algumas citocinas(IL1, IL6) que produzidas pelos leucócitos, promovem a liberação de prostaglandinas, que irá atuar em seu termostato elevando a temperatura. Como conseqüência há a vasoconstrição, aumento do metabolismo e os calafrios, que foi outro objetivo definido anteriormente. Além disso, diferenciamos a febre da hipertermia, em que há aumento da temperatura sem haver alteração no termostato hipotalâmico. 4. Quanto á Adenomegalia, concluímos que seria o aumento dos gânglios linfáticos, como conseqüência do aumento da estimulação por antígenos. 5. Em relação aos tipos de inflamação, foram discutidas as diferenças gerais(a inflamação aguda- período mais curto do que a crônica) e os principais tipos de células envolvidas em cada uma delas: neutrófilos e macrófagos na aguda, isso explica o fato da neutrofilia em leucocitose e desvio a esquerda citada no caso; e macrófagos, linfócitos T e B, eosinófilos e mastócitos na crônica. Juliana Polari
Cadê os objetivos da discussão da abertura de caso da segunda feira?
ResponderExcluirjá está valendo nota. Vocês não vão entrar, se inscrever e postar no blogger não.
Tratem de entrar daqui para domingo para incrementar as discurssões. abraços a todos.
vocês não participar do blog não pessoal?
ResponderExcluirA participação no blog vale nota. Espero que estejam estudando e bastante afiados em todo o assunto para 2ª feira.
Inflamação(aguda e crônica), histologia do sistema imune, dano celular, imunidade inata e adiquirida serão cobrados de todos na 2ª feira. Estes assuntos serão cobrados de todos vocês em provas(1ª PI) e na tutoria.
ResponderExcluirOBS: Esta metodologia tem como objetivo que o aluno seja responsável pelo seu aprendizado e aquisição do conhecimento, daí a importância de estudo diário e da participação nos foruns de discussão.
A inflamação crônica dura semanas, meses ou anos, enquanto a inflamação aguda tem curta duração, horas ou dias. A inflamação aguda é caracterizada pelos fenômenos vasculares e exsudativos, já a inflamação crônica é caracterizada pelos fenômenos proliferativos, com formação de fibrose.
ResponderExcluirOs dois tipos de inflamação podem ser observadas no paciente (a causada pelo ferimento da perna e a crônica causada pelo uso do álcool)
Os principais tipos de leucócitos envolvidos na inflamação aguda são os neutrófilos e macrófagos.
Na primeira fase da inflamação aguda, ocorre um maior número de neutrófilos, por sua maior capacidade de diapedese e velocidade de migração. Porém, eles sobrevivem menos tempo, pois são sensíveis a baixas de pH e aumento de temperatura no meio.
Os neutrófilos têm capacidade de fagocitar agentes estranhos ao organismo e liberar substâncias como a lactoferrina e a lisozima, que são capazes de prejudicar o metabolismo das bactérias e provocar a sua morte. Os restos de material digerido, bactérias e neutrófilos são encontrados no "pus".
Na segunda fase da inflamação, os macrófagos são atraídos por quimiotaxia. Eles têm importante função fagocitária e são importantes apresentadores de antígenos.
Na inflamação crônica, os macrófagos são as principais células e acumulam-se no foco inflamatório por três mecanismos:
- quimiotaxia;
- proliferação de macrófagos no foco inflamatório;
- liberação no foco inflamatório de um fator de inibição da migração de macrófagos, que os impede de abandonar o foco inflamatório.
Os linfócitos T e B, eosinófilos e mastócitos também são células presentes neste tipo de inflamação.
Granulomas (acúmulos localizados de macrófagos, linfócitos, eosinófilos ou fibroblastos) podem ser formados na inflamação crônica. Inicialmente, há a proliferação de macrófagos, na tentativa de fagocitar o agente; essas células maturam e podem adquirir um padrão semelhante a célula epitelial, passando a chamar célula epitelóide; podem ainda se fusionar, originando as células gigantes multinucleadas. Essas células ocupam, inicialmente, a porção central do granuloma. Na periferia, são observados linfócitos do tipo T, os quais caracterizam uma resposta de hipersensibilidade tardia; acredita-se que modulem a resposta dos macrófagos.
Melina Ferraz
Professor o senhor tinha dito que não seria necessário postar esta semana por isso nosso grupo não estava respondendo mas agora já foi avisado a todos.
ResponderExcluir*Supuração é o mesmo que pus como dissemos na aula
*Adenomegalia = hipertrofia dos linfonodos
*O processo inflamatório é uma resposta a alguma agressão,serve para diluir,destruir,ou isolar o agente lesivo,assim como para limpeza tecidual e recuperação de tal tecido.No entanto pode provocar um efeito nocivo.
As alterações da inflamação são:
• *Vasodilatação
• *Mudança de estrutura dos vasos para permitir passagem de protéinas
• *Migração de leucócitos
Ocorre devido a presença de mediadores químicos.
Quando ocorre estímulo/agressão há a chegada de macrofágos e monócitos que produzem citocinas (IL1 e TNF -fator de necrose tecidual).Essas citocinas juntamente com o TGF-b produzido pelas plaquetas irá estimular outras citocinas e levar ao acúmulo de células inflamatórias.São liberados fatores quimiotáticos que atraem neutrófilos e monócitos que também secretam outros tipos de citocinas.
As citocinas IL-1,IL-6,TNF,IL-8 E MED-1 estimulam o núcleo paraventricular do hipotálamo desencadeando o mecanismo da febre.
Na inflamação aguda observa-se a dor que é resultado da sensibilização das terminações nervosas devido substancias como prostaglandinas e bradicinina.O aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação ocorre devido aminas vasoativas,cininas,PAF,LTD-4,C5-a e se manifestam como edema, eritrema e calor local.
Na inflamação,também ocorre como resposta sistêmica uma estimulação hepática por substâncias como IL-1,IL-6,TNF,IL-11,OSM,LIF o que se manifesta com o aumento do fibrinogênio e uma diminuição na quantidade de albumina.No entanto,em sala de aula concluímos que a hepatomegalia é conseqüência do dano celular por ação da degradação do álcool,visto que o paciente é um etilista crônico.
Luciana Câmara
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ResponderExcluirluciana, eu falei para não postarem no blog. O que falei foi que talvez o blog não estivesse funcionando bem, o que não seria motivos para não postarem, até por que as outras turmas estam postando, com exceção das turma da professora Patricia Jungmann que so irá usar o blog a partir do 2º caso.
ResponderExcluir...E tem mais já tem muito assunto para ser estudado, se agente não andar com estes assuntos agora irá ficar muito assunto acumulado para perto da prova, pois muitos destes assuntos como por exemplo histologia e embriologia do sistema linfático, parte do assunto de PPg e imuno deste caso vocês não irão ter aulas teóricas e eles caíram sim na 1ª PI.
Agora vamos para a discussão dos assuntos. Muito bem vocês, o processo de inflamação crônica e aguda ocorrem desta forma.
ResponderExcluirEstou publicando o caso e gostaria que vocês publicassem os objetivos traçados por vocês na tutoria e os termos desconhecidos levantados por vocês e peço que procurem esclarecê-los.
Tá ok professor, só foi um mal entendido.
ResponderExcluiraqui está o caso I
ResponderExcluirInstituto de Ciências Biológicas – ICB/ UPE
Módulo Doença I – 3M – 2º Semestre de 2010
Caso Clinico I
MSV, sexo masculino 38 anos, trabalhador rural, fumante e consumidor contumaz de bebidas alcoólicas, feriu-se na lavoura com golpe de enxada no tornozelo direito. Houve lesão cutânea com sangramento, e exposição da tela subcutânea. Embriagado, o paciente não procurou atendimento médico, lavou o ferimento com água do açude onde sempre se banhava na proximidade e conteve eficientemente o sangramento amarrando o local com pedaço de tecido rasgado de sua camisa. Em dois dias iniciou-se forte dor local, e eliminação de líquido viscoso avermelhado pela borda do ferimento. Evoluiu nos três dias seguintes com febre, inchaço e intensa vermelhidão em todo membro inferior direito, associado a calafrios e cefaléia, e dor ao andar. Procurou atendimento médico em serviço de urgência, quando foi identificado a presença de corpo estranho vegetal no subcutâneo, supuração da ferida, adenomegalia dolorosa, inguinal direita, leucocitose (17.500 leucócitos com neutrofilia e desvio a esquerda) e hepatomegalia
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ResponderExcluirEstou aguardando vocês!!!!
ResponderExcluirOs objetivos foram:
ResponderExcluirO que supuração?
O que significa o termo adenomegalia
O que é infecção?
O que é inflamação?
Mecanismo do sistema imunitário
Mecanismo da febre
Relação entre os sintomas encontrados e o estado do paciente
1. Supuração da ferida: ferida onde existe a presença de pus.
ResponderExcluir2. adenomegalia: como luciana já falou é o aumento dos gânglios linfáticos, causado no nosso caso pela maior produção de linfócitos, decorrente da inflamação.
3. infecção: é a colonização de um organismo hospedeiro por uma espécie estranha, no caso acima, o paciente possui uma infeccção devido ao corpo estranho vegetal encontrado na ferida. A resposta imune do hospedeiro é a inflamação.
4. Inflamação: Reação do tecido conjuntivo vascularizado as agressões.
5. Mecanismo do sistema imunitário: acrescentando o que foi falado por Luciana e melina. Na primeira fase da inflamação, neutrófilos e monócitos( que fora do sangue se transformam em macrófagos )são atraídos por quimiotaxia( devido a substancias liberadas pelo patógeno) para o local da lesão, é o que é chamado de sistema imune não- adaptativo, já que não é específico. Se tal tentativa de livrar o organismo da causa da lesão não funcionar, são liberadas citocinas que promovem a ativação do sistema imune adaptativo ou adquirido, composto por linfócitos B e T. Tal sistema difere do sistema inato por ter memória e especificidade. Os linfócitos B promove a produção de anti- corpos e os linfócitos t são intermediados pelo MHC.
6. Mecanismo da febre: A febre ocorre devido a substâncias pirogênicas secretadas pelas células como resposta inflamatória. Tais substâncias promovem a liberação de prostaglandinas que agirão no hipotálamo, reconfigurando-o para uma temperatura mais alta.
7. Sintomas: A febre do paciente, como explicado acima, é uma reação do mesmo devido a inflamação, já o inchaço provavelmente se explica devido ao acúmulo de líquido e leucócitos no local da lesão. A vermelhidão se explica devido a maior circulação do sangue, devido a vasodilatação.Os calafrios acontecem decorrentes do ajuste de temperatura no hipótalamo. como a temperatura do sangue é menor do que a temperatura ajustada, ocorrem respostas usuais para a elevação da temperatura como os calafrios, que aumentar a produção de calor.A dor ao andar é causada pela ação de substâncias químicas nas terminaçãoes nervosas e pela distensão dos tecidos decorrente da inflamação. A leucocitose ocorre devido a maior necessidades de leucócitos para o processo inflamatório, no caso a neutrofilia é o mais relevante pois é a principal célula de defesa na inflamação aguda. O desvio a esquerdá é o aparecimento de formas imaturas de leucócitos, e na maioria das vezes caracteriza uma infecção. A hepatomegalia caracteriza uma inflamação cronica, devido ao grand consumo de bebidas alcoólicas.
MECANISMO DA FEBRE
ResponderExcluirMais comumente, quando falamos de febre, falamos de inflamação, não só pela manifestação do aumento da temperatura corporal, mas também, pela presença de substâncias importantes que são o gatilho inicial e a amplificação do estado inflamatório. Algumas citocinas - IL-1, IL-6 e TNF-alfa - são produzidas por leucócitos, além de outras células, liberadas na circulação sanguínea e se espalham pelo organismo. Ambas produzem febre ao interagirem com seus respectivos receptores vasculares no centro termorregulador do hipotálamo, popularmente faz-se analogia denominando-o termostato. A IL-1 pode também ser induzida pela IL-6, o que leva à fase aguda da inflamação e isto leva a transmitir a informação ao hipotálamo anterior, passa pelo hipotálamo posterior, até o centro vasomotor. Isto resulta estimulação simpática e vasoconstrição cutânea e por conseguinte redução da dissipação do calor = febre.
As infecções, toxinas, imunocomplexos, neoplasias culminam com altos níveis de IL-1, TNF-alfa e IL-6. Esta última, por sua vez ativa o hipotálamo, juntamente com as prostaglandinas (E), ativam o centro vasomotor. Por conseguinte, há ativação simpática, vasoconstrição cutânea e diminuição da dissipação do calor, isto é febre.
INFLAMAÇÃO
ResponderExcluirA inflamação é uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada pela saída de líquidos e células sanguíneas para o interstício. O agente inflamatório age sobre os tecidos induzindo a liberação de mediadores(o primeiro é a histamina) que,ao agirem nos receptores das células da microcirculação e nos leucócitos,produzem aumento da permeabilidade vascular e exudação de plasma e de células sanguíneas para o interstício.Os mediadores de liberação imediata são responsáveis pelo início dos fenômenos vasculares(vasodilatação arteriolar,produzida por ação da histamina e um aumento do fluxo sanguíneo para a área agredida gerando hiperemia ativa) e exudativos.Já os de liberação tardia atuam na manutenção dos fenômenos vasculares e exudativos ou nos fenômenos reparativos e produtivos,levando à cura ou a cronificação do processo.
A reação inflamatória é definida pelos seus sinais e sintomas,considerados sinais cardinais,que são: calor,rubor,tumor e dor.
A inflamação pode ser aguda ou crônica(as duas presentes no paciente,como já foi citado)possuindo a aguda um curso rápido(1 a 2 semanas).Também é considerada uma resposta inflamatória imediata e inespecífica do organismo diante da agressão.É considerada rápida por se desenvolver no instante da ação do agente lesivo, e inespecífica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque. Já a crônica tem um curso mais longo,superando 3 meses e é sempre precedida pela inflamação aguda.
Adenomegalia:É o aumento de volume dos linfonodos que drenam uma área inflamada(vulgarmente denominado íngua).Ocorre devido ao agente inflamatório que libera antígenos que são levados aos linfonodos regionais,onde provocam reação imunitária com proliferação celular,desse modo,aumentando o tamanho deles.
FISIOPATOLOGIA DA FEBRE:
A febre é um efeito sistêmico da inflamação aguda.Os pirogênios exógenos(corpo estranho) provocam a liberação dos pirogênios endógenos(citocinas,interferon..) que induzem a produção de prostaglandinas, as quais atuarão no centro termorregulador do hipotálamo, ocasionando a febre.
INFECÇÃO:
É a entrada de microorganismos no organismo humano e sua multiplicação causando uma resposta imunológica.Como já foi dito,o paciente sofreu infecção devido ao corpo estranho vegetal.
Marília Gonçalves
Acredito que os termos desconhecidos tenham sido esclarecidos. A questão da "inguinal direita" citada no caso refere-se ao aumento dos gânglios linfáticos localizados nesta região, devido à infecção no tornozelo direito.
ResponderExcluirOrganizei as etapas em que ocorre a febre em um esquema:
Pirógenos exógenos
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V
Produção de pirógenos endógenos pelos leucócitos e macrófagos
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V
Interação dos pirógenos endógenos no órgão vascular da lâmina terminal (OVLT, um centro neuroendócrino)
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V
Produção de PGE2 pelo estímulo da ciclooxigenase
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V
PGE2 atravessa a barreira hematoencefálica e chega até a área pré-optica do hipotálamo
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V
Produção de calor pelo Centro Produtor de Calor
Melina Ferraz
*Inflamação purulenta ou supurativa - Resulta de lesões mais graves que causam necrose extensa ou que envolvem toxinas irritantes, em que o exsudado acumulado na lesão contém muitos neutrófilos, células mortas e detritos necróticos – aspecto de pus.
ResponderExcluir*Infecção é a colonização de um organismo hospedeiro por uma espécie estranha. Em uma infecção, o organismo infectante procura utilizar os recursos do hospedeiro para se multiplicar (com evidentes prejuízos para o hospedeiro). O organismo infectante, ou patógeno, interfere na fisiologia normal do hospedeiro e pode levar a diversas conseqüências. A resposta do hospedeiro é a inflamação.
*A inflamação ou processo inflamatório, como ja foi explicado anteriormente por Luciana, é uma resposta dos organismos vivos homeotérmicos à uma agressão sofrida. A inflamação é definida como a presença de edema (inchaço), hiperemia (vermelhidão), hiperestesia (dor ao toque), aumento da temperatura no local e, às vezes, perda de função.
Desta definição conclui-se que em todas as infecções existe uma inflamação, mas nem todas as inflamações são infecções.
* A inflamação é a resposta a qualquer agressão tecidual com acúmulo de células proveniente do sistema imune, enquanto a infecção é a invasão e multiplicação de microorganismos nos tecidos.
ResponderExcluir*Adenomegalia é o aumento dos gânglios linfáticos, consequente do aumento da estimulação por antígenos do agente inflamatório que chegam as formas linfáticas regionais e distantes através da circulação.
* Supuração é a presença de pus, que é caracterizado pela presença de piócitos(neutófilos, macrófagos e eosinofilos provenientes do exudato). Os grânulos contidos no citoplasma dos piocitos e que caracterizam a degeneração granulo-gordurosa são vacúolos facocitários e contêm material parcialmente digerido e lipídeos.
* A febre é causada pela liberação de subtâncias que ultrapassam a barreira hematoencefálica e estimulam a parte anterior do hipotálamo.
Johany Oliveira
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ResponderExcluirQuais são as células responsáveis pela resposta imune da inflamação e quais os tipos de imunidade que possuimos?
ResponderExcluirIsto mesmo melina, a adenomegalia citada tem relação com oprocesso infeccioso em membro direito.
ResponderExcluirja que estamos falando em inflamação cronica e aguda como resposta a um dano celular, pergunto a vocês quais são as causas de lesões celulares?
ResponderExcluir..e quais são os mecanismos das lesões celulares e como pode ser classificada as lesões?
ResponderExcluirSupuração - Todos já falaram da presença de pus ("quando os neutrofilos e macrofagos engolfam grande número de bacterias e de tecido necrótico, essencialmente todos os neutrofilos e muitos, se não a maioria, dos macrofagos eventualmente morrem", Guyton)
ResponderExcluirAdenomegalia - Acredito na maior necessidade de destruição de antígenos, já que o fluido linfático escoa para os linfonodos inguinais, nos quais o organismo infeccioso pode ser destruído e impedido de se espalhar para outras partes do corpo.
Infecção - se refere à invasão, desenvolvimento e multiplicação de um microorganismo no organismo de um animal ou planta, causando doenças. A invasão desencadeia no hospedeiro uma série de reações do sistema imunológico, a fim de defender o local afetado resultando, geralmente, em inflamações.
Inflamação- São reconhecidas por dramaticas alterações secundárias nos tecidos não lesionados ao redor, em decorrencia de bactérias, trauma, agentes quimicos, calor, etc.
isso inclui: vasodilatação dos vasos sanguineos locais
aumento da permeabilidade capilar
coagulação do líquido nos espaços intersticiais
migração de grande quantidade de granulócitos e monocitos para os tecidos
dilatação das células teciduais
febre - como já foi esclarecido os mecanismos, é importante destacar que para os médicos galênicos e, ainda hoje, para os leigos, ela é considerada doença emsi; para o médico moderno, entretanto, representa um sinal, dado da história da molestia atual ou do exame físico indicador da doença. Para os primeiros, febre era o fatpr principal a ser tratado; atualmente, considera-se que a febre indica a presença de doença subjacente, que pode ser infecciosa, auto-imune, neoplasica ou induzida por drogas, semdo estes os verdadeiros objetos de tratamento. (José Roberto Lamberticci)
Sobre a quimiotaxia - quando o tecido fica inflamado, é formada pelo menos uma dúzia de diferentes produtos que causam quimiotaxia na direção da área inflamada. incluem toxinas bacterianas e virais, produtos degenerativos dos tecidos inflamados, vários produtos das reações causadas pela coagulação sanguinea da area inflamada, vários produtos das reações do "complexo do complemento". A concentração maior próxima à sua fonte determina o movimento unidirecional dos leucócitos.
Luis Gustavo
ResponderExcluirgrande parte da imunidade é imunidade adquirida que não se desenvolve até que o organismo seja antes atacado por bacterias, virus ou toxinas, necessitando de semanas ou meses para que se desenvolva a imunidade contra esses agentes invasores. parte adicional da imunidade resulta de processos gerais, em vez de processos direcionados a microorganismos patológicos especificos, essa é a imunidade inata.
ResponderExcluirLuis Gustavo
algumas causas de lesões celulares : hipóxia,agentes físicos(trauma, calor, frio , radiação) e quimicos ( drogas, alcool, venenos), agentes infecciosos ( bacterias, virus, fungos,parasitos), reações imunológicas (doença auto-imune), distúrbios geneticos, desequilibrios nutricionais.
ResponderExcluirLuis Gustavo
algums mecanismos gerais das lesões (diminuição do ATP, dano mitocodrial, influxo celular e perda da homeostasia do calcio, acúmulo de radicais livres, defeito da permeabilidade da membrana.
ResponderExcluirLuis Gustavo
Quais são as células responsáveis pela resposta imune da inflamação e quais os tipos de imunidade que possuimos?
ResponderExcluircomo já foi falado, os macrófagos e neutrofilos são responsáveis pela primeira linha de defesa da inflamação, sendo eles responsáveis pela imunidade inata, onde não existe especificídade nem memória. A segunda linha de defesa corresponde aos linfócitos B e T que sao responsáveis pela imunidade adquirida, que possui especificidade e memória. Tais células são específicas porque possuem receptores únicos. Sua memória faz com que a resposta inflamatória seja desencadeada mais rapidamente.
As causas de lesões celulares são muitas. Elas podem ser causadas por agentes físicos, químicos, biológicos, psicogênicos, nutricionais, imunologicos, genéticos entre outros.
ResponderExcluirAs lesões podem ser classificadas de acordo com a qual as agressões atingem o organismo e comprometem um tecido (ou um órgão), no qual existem: células parenquimatosas do estroma; componentes intercelulares ou interstício; circulação sanguínea e linfática; inervação.As lesões celulares podem ser consideradas em dois grupos: lesão celular não-letal e lesão celular letal.
ResponderExcluirNa inflamação aguda ocorre uma resposta imediata e precoce a lesão tecidual (físico,química e microbiológica) há vasodilatação, permeabilidade vascular, edema e migração leucocitária (PMNs). Na inflamação crõnica há um infiltração de macrófagos, linfócitos e plasmócitos (células mononucleares),ocorre destruição tecidual por células inflamatórias.
Jonh Kerlle
À agressão tecidual se seguem imediatamente fenômenos vasculares mediados principalmente pela histamina. O resultado é um aumento localizado e imediato da irrigação sangüínea, que se traduz em um halo avermelhado em torno da lesão (hiperemia ou rubor). Em seguida tem início a produção local de mediadores inflamatórios que promovem um aumento da permeabilidade capilar e também quimiotaxia, processo químico pelo qual células polimorfonucleares, neutrófilos e macrófagos são atraídos para o foco da lesão. Estas células, por sua vez, realizam a fagocitose dos elementos que estão na origem da inflamação e produzem mais mediadores químicos, dentre os quais estão as citocinas (como, por exemplo, o fator de necrose tumoral e as interleucinas), quimiocinas, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos. Também as plaquetas e o sistema de coagulação do sangue são ativados visando conter possíveis sangramentos. Fatores de adesão são expressos na superfície das células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos internamente. Estes fatores irão mediar a adesão e a diapedese de monócitos circulantes e outras células inflamatórias para o local da lesão.
ResponderExcluirTodos estes fatores atuam em conjunto, levando aos eventos celulares e vasculares da inflamação. Resulta em um aumento do calibre de capilares responsáveis pela irrigação sanguínea local, produzindo mais hiperemia e aumento da temperatura local (calor). O edema ou inchaço ocorre a partir do aumento da permeabilidade vascular aos componentes do sangue, o que leva ao extravassamento do líquido intravascular para o espaço intersticial extra-celular. A dor, outro sintoma característico da inflamação, é causada primariamente pela estimulação das terminações nervosas por algumas destas substâncias liberadas durante o processo inflamatório, por hiperalgesia (aumento da sensibilidade dolorosa) promovida pelas prostaglandinas e pela bradicinina, mas também em parte por compressão relacionada ao edema.
Jonh Kerlle
Quanto à classificação das lesões:
ResponderExcluirA classificação e nomenclatura das lesões são complicadas, não havendo consenso dos estudiosos quanto ao significado de muitas palavras utilizadas para identificas os diferentes processos. Como o objetivo da Patologia Geral é o estudo das lesões comuns às diferentes doenças, é necessário que tais lesões sejam classificadas e tenham uma nomenclatura adequada.
Ao atingirem o organismo, as agressões comprometem um tecido (ou um órgão), no qual existem:
1. células, parenquimatosas e do estroma;
2. componentes intercelulares ou interstício;
3. circulação sangüínea e linfática;
4. inervação.
Após agressões, um ou mais desses componentes podem ser afetados, simultaneamente ou não. Desse modo,podem surgir lesões celulares, danos ao interstício, transtornos locais da circulação, distúbios locais da inervação ou alterações complexas que envolvem muitos ou todos os componentes teciduais. Por essa razão, as lesões podem ser classificadas nesses cinco grupos, definidos de acordo com o alvo atingido, lembrando que, dada a interdenpendência entre os componentes estruturais dos tecidos, as lesões não surgem isoladamente nas doenças, sendo comum sua associação.
Lesão celular
As lesões celulares pode ser consideradas em dois grupos:
Lesão celular não-letal
São aquelas compatíveis com a regulação do estado de normalidade após cesada a agressão; a letalidade ou não está freqüêntimente ligada à qualidade, à intensidade e à duração da agressão, bem como ao estado funcional ou tipo de célula atingida. As agressões podem modificar o metabolismo celular, induzindo o acúmulo de substâncias intracelulares (degenerações), ou podem alterar os mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciação celular (originando hipotrofias, hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias, e neoplasias). Outras vezes,acumulam-se nas células pigmentos endógenos ou exógenos, constituindo pigmentações.
Lesão celular letal
São representadas pelas necrose (morte celular seguida de autólise) e pela apoptose (morte celular não seguida de autólise).
Alteração do interstício
Englobam as modificações da substância fundamental amorfa e das fibras elásticas, colágenas e fibras reticulares, que podem sofrer alterações estruturais e depósitos de substância formadas in situ ou originadas da circulação.
Distúrbio da circulação
Incluem aumento, diminuição, cessação do fluxo sangüíneo para os tecidos (hiperemia, oligoemia e isquemia), coagulação sangüínea no leito vascular (trombose), aparecimento na circulação de substâncias que não se misturam ao sangue e causam oclusão vascular (embolia), saída de sangue do leito vascular (hemorragia) e alterações das trocas de líquidos entre o plasma e o intertício (edema).
Alteração da inervação
Alterações locais dessas estruturas são pouco conhecidas.
fonte: Geraldo brasileiro - Bogliolo patologia Geral; 3ªedição
João Neto,
ResponderExcluirSabe-se que a febre – ou pirexia – caracteriza um aumento na temperatura corporal para além dos níveis normais, ou seja, acima de 37 graus Celsius. Vale ressaltar que a febre representa um mecanismo adaptativo, ou melhor, é uma resposta corporal aos agentes patógenos. Embora a maioria das causas febris seja por processos infecciosos, não se pode genrealizar. Haja vista que o aumento da temperatura corporal pode ser causado por anormalidades no cérebro propriamente dito ou por substâncias tóxicas que afetam os centros reguladores da temperatura. Assim, é possível presenciar um quadro febril em vários tipos de distúrbios, mas principalmente, entre as infecções e processos inflamatórios.
O mecanismo da febre – geralmente- ocorre em resposta às substâncias pirogênicas (o mais conhecido é a interleucina 1), que são secretados pelas células como resposta inflamatória. Essas substâncias pirogênicas agem no hipotálamo (o termostato do corpo), reconfigurando-o para uma temperatura mais alta, e ao fazê-lo, evoca os mecanismos de aumento de temperatura do corpo, fazendo-o aumentar a temperatura a níveis acima do normal.
Algumas citocinas - IL-1, IL-6 e TNF-alfa - são produzidas por leucócitos, além de outras células, liberadas na circulação sanguínea e se espalham pelo organismo. Ambas produzem febre ao interagirem com seus respectivos receptores vasculares no centro termorregulador do hipotálamo, popularmente faz-se analogia denominando-o termostato. A IL-1 pode também ser induzida pela IL-6, o que leva à fase aguda da inflamação e isto leva a transmitir a informação ao hipotálamo anterior, passa pelo hipotálamo posterior, até o centro vasomotor. Isto resulta estimulação simpática e vasoconstrição cutânea e por conseguinte redução da dissipação do calor, resultando na febre.
Sabiamente, o corpo dispõe de várias técnicas para provocar o aumento da temperatura:
tremores, que envolvem movimentos físicos e que produzem calor; vasoconstrição, ou seja, diminuição do fluxo sanguíneo da pele, reduzindo a quantidade de calor perdido pelo corpo.
Destarte, a temperatura corporal se mantém nos níveis elevados até que os efeitos dos pirógenos cessem.
Tipos de febre: de baixa intensidade (38 a 39ºC), moderada (39 a 40º) ou alta (mais de 40ºC), dependendo de quanto a temperatura corporea subiu.
Só reforçando o que já disseram sobre Adenomegalia:
ResponderExcluirEtimologia da palavra:
ADENO
Prefixo de origem grega que indica uma relação com uma glândula ou com um gânglio linfático. MEGALIA
Do grego mégas, grande.
Inflamação dos gânglios linfáticos
Existem inúmeras infecções que provocam, entre outras manifestações, uma inflamação dos gânglios linfáticos que se evidencia através do aumento do tamanho destas formações, o que em termos médicos se designa adenopatia ou adenomegalia.
Os gânglios são pequenas estruturas de forma arredondada, compostos por tecido linfóide, com abundantes células imunitárias, intercaladas no trajecto por uma rede de vasos linfáticos, cuja função consiste em drenar o espaço intercelular de todos os tecidos, através da recolha do excesso de líquido. microorganismos e todo o tipo de partículas estranhas presentes nos interstícios. A sua missão consiste precisamente em filtrar o material transportado pelos vasos linfáticos (linfa), de modo a eliminar as imputezas e, sobretudo, destruir os microorganismos que possam arrastar, impedindo-os de chegarem à citculação sanguínea e de se disseminarem por todo o organismo.
Os gânglios linfáticos encontram-se distribuídos por todo o corpo, normalmente em grupos. Alguns estão situados ao longo da superfície, imediatamente por baixo da pele, sobretudo no pescoço, axilas e virilha. Outros são mais profundos, como os existentes junto aos pulmões, no interior do abdómen e na pélvis. Em condições normais, todos têm uns tamanho reduzido, de apenas poucos milímetros ou no máximo dois centímettos de diâmetro, sendo por isso que se considera que um gânglio linfático tens um tamanho superior ao normal quando o seu diâmetro ultrapassa este limite, podendo ser palpado por baixo da pele.
Adenopatias circunscritas e generalizadas. A inflamação dos gânglios linfáticos costuma ser provocada por uma reacção defensiva que os próprios gânglios desenvolvem perante a chegada de microotganismos e pela intensa actividade das células imunitárias que os mesmos albergam (linfócitos, macrófagos). Qualquer inflamação localizada pode provocar uma adenopatia nas proximidades do foco, como acontece, por exemplo, em caso de amigdalite, que origina um aumento do tamanho dos gânglios linfáticos do pescoço. Nestes casos, é habitual que os gânglios inflamados provoquem ma tumefacção na pele, que se torna vermelha, provocando dor quando são tocados. Através da cura da infecção causadora, os gânglios recuperam o seu tamanho normal, embora este processo possa levar uma ou duas semanas.
Algumas doenças sistémicas, como é o caso da mononucleose infecciosa e, em menor medida, da toxoplasmose, podem igualmente provocar urna adenopatia generalizada, ou seja, um aumento do tamanho tanto dos gânglios superficiais como dos gânglios profundos de todo o organismo.
LUÍSA DE CASTRO CORREIA
ResponderExcluir1. O conceito de supuração esta de acordo com o sugerido em sala durante a discussão:
É o processo de formação de pus. O pus é constituído por leucócitos em processo de degeneração, plasma, bactérias e proteínas.
2. Mecanismo da febre
(bibliografia: Guyton + Semiologia Geral:Celso Porto)
Febre significa temperatura corporal acima da faixa da normalidade. Pode ser causada por distúrbios no cérebro ou por substâncias tóxicas que influenciam centros reguladores da temperatura. Certas substâncias, chamadas de pirogênio, elevam o ponto de ajuste do termostato hipotalâmico provocando várias reações para aumentar a temperatura corporal. Os pirogênios podem ser liberados por bactérias ou por tecido lesado e pode atuar direta ou indiretamente. Os pirogênios endógenos, por exemplo, uma vez liberados na circulação, passam para o sistema nervoso central estimulando a liberação de ácido araquidônico e, desta forma, a síntese de prostaglandina que atua no hipotálamo desencadeando a reação febril. Um pirogenio endógeno é a interleucina I que é liberada quando certas células do sangue (leucócitos, macrófagos teciduais, linfócitos exterminadores granulares) digerem produtos bacterianos.
O calafrio acontece devido a vasoconstrição, piloereção e secreção de epinefrina. Esse calafrio acontece durante a mudança de temperatura quando o organismo tenta se adaptar; e, dura até o corpo atingir o ponto de ajuste hipotalâmico.
3. Um pouco mais do caso clínico:
O estímulo para a inflamação aguda do rapaz pode ter sido causada
a) pelo próprio trauma proveniente do golpe da enxada
b) proveniente de uma infecção após o ferimento ter sido lavado numa água cuja qualidade é desconhecida.
c) presença de corpo estranho, já que a perna foi amarrada com pedaço de tecido.
A imunidade ocorre por meio do reconhecimento, da metabolização,da neutralização e da eliminação de substâncias consideradas estranhas ao organismo.
ResponderExcluirO sistema imune protege o corpo contra substâncias potencialmente prejudiciais. Os antígenos são moléculas grandes (habitualmente proteínas) na superfície das células, vírus, fungos, bactérias, e outras substâncias, como toxinas, substâncias químicas, drogas e partículas estranhas (como lascas). O sistema imune identifica e destrói as substâncias que contêm antígenos.
A resposta inflamatória (inflamação) faz parte da imunidade inata e ocorre, quando os tecidos são agredidos por bactérias, traumas, toxinas, calor ou qualquer outra causa. O tecido agredido libera substâncias químicas, como a histamina, a bradicinina, a serotonina, entre outras. Essas substâncias químicas promovem o extravasamento de líquido dos vasos sangüíneos para os tecidos, produzindo um inchaço localizado. Isso auxilia a isolar a substância estranha, impedindo-a de entrar em contato com os tecidos do corpo.
Anatomicamente, é constituído por dois sistemas: monocítico – macrofágico ou
fagocítico mononuclear; e linfocítico ou linfocitário – daí ser referido como sistema
linfocítico-macrofágico. Anteriormente, o sistema monocítico-macrofágico
era conhecido como sistema reticuloendotelial (SRE).
O sistema monocítico-macrofágico atua com uma constante vigília para o hospedeiro.
Diante de agentes estranhos, principalmente microrganismos intracelulares e células
neoplásicas, as células deste sistema realizam quimiotaxia, fagocitose e sintetizam
citocinas.
A célula primordial linfóide, na presença principalmente de interleucina 3 e 7 do
estroma da medula óssea, dá origem aos linfócitos. Neutrófilos, monócitos, macrófagos,
mastócitos, basófilos, eosinófilos e plaquetas são provenientes da linhagem mielóide,
na presença de IL-3, fator estimulador de crescimento de colônias de granulócitos,
monócitos/macrófagos (GM-CSF) e fator estimulador de crescimento de neutrófilos
(G-CSF), células estas de importância no desenvolvimento de uma resposta
imunológica. A maioria das células dendríticas tem origem mielóide, entretanto,
algumas destas células têm progenitores linfóides.
A resposta imunológica, que se dá principalmente em órgãos linfóides
periféricos, pode ser classificada em primária e secundária, ativa e passiva,
inata e adaptativa, humoral e celular.
A resposta primária é a reação do organismo quando entra em contato
pela primeira vez com uma substância considerada estranha. O resultado
é a ativação inicial do sistema macrofágico, seguida de ativação do sistema
linfocítico. Há participação de várias células, incluindo monócitos, macrófagos,
linfócitos timo-dependentes (T) e bursa equivalentes (B), com
formação de imunoglobulinas principalmente do isótipo M (IgM), resultando
na formação de células de memória B e T.
Na resposta secundária, por sua vez, o organismo já manteve contato
prévio com a substância estranha. Há ativação seqüencial de sistema macrofágico
e linfocítico. Uma grande diferença é que na resposta secundária
o organismo já conta com a presença de linfócitos B e T memória. A reação
dá-se de forma mais rápida e mais intensa tanto para a formação de novas
imunoglobulinas com maior afinidade ao antígeno quanto para o aparecimento.
Quais são as células responsáveis pela resposta imune da inflamação e quais os tipos de imunidade que possuimos?
ResponderExcluir*IMUNIDADE INATA (Linhas iniciais de defesa contra os micróbios)- Consiste de mecanismos que existem antes da infecção, que são capazes de rápidas respostas aos micróbios e que reagem essencialmente do mesmo modo às infecções repetidas.
Componentes principais:Barreiras físicas e químicas, tais como os epitélios e as substâncias antimicrobianas produzidas nas superfícies epiteliais; células fagocíticas e células matadoras naturais (natural killer); proteínas do sangue incluindo os membros do sistema complemento e outros mediadores da inflamação; e proteínas chamadas citocinas, que regulam e coordenam muitas das atividades das células da imunidade inata.
*IMUNIDADE ADQUIRIDA - Os mecanismos de defesa mais altamente evoluídos são estimulados pela exposição aos agentes infecciosos e aumentam em magnitude e capacidade defensiva em cada exposição sucessiva a um micróbio particular. Pelo fato de que esta forma de imunidade desenvolve-se como uma resposta a infecção e se adapta a ela, é designada imunidade adquirida.
As características que definem a imunidade adquirida são a grande especificidade para as distintas macromoléculas e a capacidade de "lembrar" e responder mais vigorosamente as repetidas exposições ao mesmo micróbio.
Os componentes da imunidade adquirida são os linfócitos e seus produtos. As substâncias estranhas que induzem respostas específicas ou são alvos dessas respostas, são chamados antígenos.
Existem dois tipos de respostas imunes adquiridas, designadas imunidade humoral e imunidade mediada por células:
1)Imunidade humoral - mediada por moléculas do sangue, chamadas anticorpos, que são produzidos pelos linfócitos B.
Os anticorpos reconhecem especificamente os antígenos microbianos, neutralizam a infecciosidade dos micróbios e marcam os micróbios para a eliminação pelos vários mecanismos efetores. É o principal mecanismo de defesa contra os micróbios extracelulares e suas toxinas.
2)Imunidade mediada por célula - mediada por células chamadas linfócitos T; os microorganismos intracelulares, tais como vírus e algumas bactérias, sobrevivem e proliferam dentro dos fagócitos e de outras células do hospedeiro, onde ficam inacessíveis aos anticorpos circulantes. A defesa contra essas infecções é uma função da imunidade celular, que promove a destruição dos micróbios que residem nos fagócitos ou a lise das células infectadas.
bibliografia:
ResponderExcluirIMUNOLOGIA - DO BASICO AO APLICADO - WILMA CARVALHO NEVES FORTE. ED ARTMED.
um pouco mais sobre lesões celulares :
ResponderExcluirAs lesões celulares podem ser reversíveis (quando a normalidade é restituida) e irreversíveis cujo processo caminha para a morte celular*. Inúmeras são as causas ou os agentes responsáveis por provocar lesões celulares, eles podem ser divididos em grupos conforme a natureza do agente. Assim, têm-se os agentes químicos, que podem ser substâncias endógenas ou exógenas; os agentes físicos, que são as causas de natureza mecânica, elétrica, etc; e os agentes biológicos, englobando todos os seres vivos capazes de alterar a morfofunção celular (ex.: vírus, bactérias, fungos). A desnutrição e as anomalias genéticas também são causas de lesões celulares. Quando o agente agressor entra em contato com a célula, uma intrincada cascata de reações bioquímicas se inicia em cada sistema celular atingido. A complexidade dessas reações é tal que é difícil precisar a relação da causa com o sistema celular lesado.
Vale salientar a diferença entre morte celular PATOLÓGICA e morte celular ACIDENTAL
*A morte celular tem papel essencial na manutenção dos tecidos renováveis. Um balanço
homeostático parece ser conseguido por intermédio da interação de genes e hormônios, tecidoespecíficos ou fatores de crescimento. Estes tipos de mortes celulares, mediadas fisiológica e geneticamente, são contrastadas com morte celular necrótica resultado de trauma acidental. Desta forma, a morte celular pode estar amplamente categorizada em Morte Celular Necrótica, isto é, patológica ou acidental e Morte Celular Programada (MCP).
Bibliografia: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteinfl.htm
http://www.unorp.br/asp/..%5Crevista%5CsaudeIII%5C7.pdf
LUÍSA DE CASTRO CORREIA
*macrófagos : constituem o sistema fagocitário mononuclear,derivam dos monócitos que cruzam as paredes de vênulas pericitas e capilares ,penetram no tecido conjuntivo,amadurecem e adquirem características morfofuncionais dos macrófagos que podem se proliferar produzindo novas células.É responsável pela fagocitose de substancias estranhas e bactérias,processa e apresenta antígenos, secreção de citocinas e de fatores quimiotáticos da inflamação.
ResponderExcluir*mastócitos: se originam de células precursoras hematopoiéticas.imaturas circulam no sangue e cruzam parede de vasos para penetrar nos tecidos onde proliferam-se e diferenciam-se.Possuem grânulos metacromaticos que contem substancias como histamina e glicosaminoglicanos que funcionam como mediadores químicos.Estão envolvidos no processo de inflamação,reações imunes,reações alérgicas,expulsão de parasitas.Secreta histamina que aumenta a permeabilidade vascular ,proteases neutras e o fator quimiotático dos eosinofilos.Secreta também leucotrienos (L-4,D4,E4) OU SRS-A que provoca contração lenta do músculo liso.Além disso contém receptores específicos de imunoglobulina E que é produzida por plasmocitos.Está envolvido nas reações de hipersensibilidade imediata como por exemplo o choque anifilático.
*Leucócitos:Chegam nos tecidos através da diapedese atraídos por quimiotaxia,e uma vez no tecido conjuntivo não retorna ao sangue(com exceção dos linfócitos).São células especializadas na defesa contra microorganismos agressores.Durante a inflamação estão envolvidos em reações celulares e vasculares contra substancias estranhas principalmente bactérias patogênicas ou substancias irritantes.Também libera histamina.
Luciana Câmara
e pessoal gostei da participação. mas alerto que ainda tem gente que não fez postagem no blog. Todos vocês devem que participar.
ResponderExcluirsobre a timo que vocês sabem?
ResponderExcluirPor João Neto...
ResponderExcluirPessoal, o Prof. Anchieta ainda irá postar o Caso Clínico II, mas já estou publicando os termos desconhecidos e os objetivos - afim de falitar as pesquisas!
Instituto de Ciências Biológicas – ICB/ UPE
Módulo Doença I – 3M – 2º Semestre de 2010
Tutoria do Caso Clinico II
Termos desconhecidos:
* CHOQUE HIPOVOLÊMICO;
* LAPAROTOMIA;
* EQUIMOSE;
Objetivos:
* CORRELACIONAR A TONTURA COM A HIPOGLICEMIA;
* IDENTIFICAR O RIM EM FERRADURA COMO VARIAÇÃO ANATÔMICA E A SUA IMPORTÂNCIA NA CLÍNICA;
* CONHECER OS ÓRGÃOS RETROPERITONIAIS;
* RECONHECER AS CAUSAS DA TAQUIPNEIA, TAQUICARDIA E HIPOTENSÃO COMO RESPOSTAS AO TRAUMA;
* CONHECER E CARACTERIZAR, DO PONTO DE VISTA MORFOFUNCIONAL, O BAÇO;
* RECONHECER AS CONSEQUÊNCIAS DA AUSÊNCIA DO BAÇO.
Com relação ao fechamento do caso clínico 1, fiz um resumo listando os pontos que foram abordados em sala de aula,baseados nos objetivos definidos e a conclusão à que chegamos. Ficou assim:
ResponderExcluir1. A presença de corpo estranho vegetal na ferida caracterizou a infecção, que é a entrada de microorganismos no organismo humano,causando uma resposta imunológica, a inflamação aguda. Já o etilismo relacionamos à inflamação crônica.
2. Já que houve agressão tecidual (dano celular), tendo como resposta a inflamação, citamos alguns mecanismos de lesão celular(dano mitocondrial, defeitos na permeabilidade da membrana), sua classificação(reversível/irreversível) e suas causas(trauma, drogas, bactérias, distúrbios genéticos, desequilíbrios nutricionais).
3. Quanto ao mecanismo da febre, foram citadas algumas citocinas(IL1, IL6) que produzidas pelos leucócitos, promovem a liberação de prostaglandinas, que irá atuar em seu termostato elevando a temperatura. Como conseqüência há a vasoconstrição, aumento do metabolismo e os calafrios, que foi outro objetivo definido anteriormente. Além disso, diferenciamos a febre da hipertermia, em que há aumento da temperatura sem haver alteração no termostato hipotalâmico.
4. Quanto á Adenomegalia, concluímos que seria o aumento dos gânglios linfáticos, como conseqüência do aumento da estimulação por antígenos.
5. Em relação aos tipos de inflamação, foram discutidas as diferenças gerais(a inflamação aguda- período mais curto do que a crônica) e os principais tipos de células envolvidas em cada uma delas: neutrófilos e macrófagos na aguda, isso explica o fato da neutrofilia em leucocitose e desvio a esquerda citada no caso; e macrófagos, linfócitos T e B, eosinófilos e mastócitos na crônica.
Juliana Polari